Glavni Zapleti

Poslabšanje kroničnega pankreatitisa (ambulantni sprejem 42-letnega bolnika)

Klinična diagnoza: akutni pankreatitis.

Pritožbe: na splošno slabost, omotico, subfebrilno temperaturo.

Anamneza morbi: Sebe meni, da je bolna okoli 25.09.2000. Po zlorabi alkohola neznanega izvora se je v epigastrični regiji pojavila teža, ostre, bolečine po trebuhu, ki niso obsevale, trajale in se po jedi še okrepile. Bolečino je spremljala slabost in obilno bruhanje hrane, ki jo je jedla, kar prinaša kratkoročno olajšanje. V enem tednu so se bolečine postopoma umirile, vendar je vztrajala bruhanje. Sprejet alohol. Temperatura v tem obdobju je znašala od 36,2 do 38,0. V primeru zvišanja temperature, ki je bila sprejeta analginum. V tem obdobju sem izgubil 15 kg.

9.10.2000 ostro pojavi šibkost nog, vrtoglavica. Zdravnik je bil poklican iz okrožne poliklinike, ki je diagnosticiral razjede na želodcu, perforacijo, istega dne pa je bolnik dostavil brigado SMP v 1. GLC.

Med letom ugotavlja rahel bolečino in težo v epigastrični regiji, ki se po zaužitju akutne, maščobne in alkoholne stopnje intenzivira.

Anamneza Življenje: Rojen je bil leta 1967 v Moskvi. Rose in se razvija normalno brez nenormalnosti.

Stalno živi v Moskvi v kraju stalnega prebivališča v ločenem stanovanju z vsemi udobja.

Hrana je normalna, redna.

On kadi približno 10 let, na dan v paketu, zlorablja alkohol, ni uporabil drog.

Kot otrok je imel SARS, norice.

Venerealne bolezni, tuberkuloza, zavračajo. Krv ni bila vlita.

Alergijske reakcije ne.

Naslednost ni obremenjena.

Stanje spremlja: Splošno stanje je resno.

Položaj bolnika je aktiven.

Astensko telo, višina 174 cm, teža 50 kg, drža se drži, počasi hodi.

Temperatura telesa je 36,5.

Izraz obraza je miren.

Bled, suh, turgor zmanjšan, moška vrsta las. Vidne sluznice so subklinične.

Subkutana maščoba je slabo razvita, med oteklino ni kapljic, brez bolečin, kaheksije.

Limfne vozle niso očitne.

Zev je roza, čista, tonzile niso razširjene.

Mišice so slabo razvite, ton je ohranjen, brezbarven pri palpiranju.

Kosti običajne oblike, brez deformacije, so brez bolečin pri palpaciji in izlivu.

Spoji brez sprememb. Premiki v sklepih so nebolejši, ohranja se obseg aktivnih in pasivnih gibov.

Ščitnica ni razširjena, neboleča pri palpaciji.

Sistem krvnega sistema.

Pritožbe ne naredijo.

Pri pregledu vratu ni vidne pulzacije vena in arterij, v venskih venah ni venskega pulza. Iztiskanje in vidne pulzacije v območju srca ne.

Pri palpaciji se apical impulz določi v petem medkosmernem prostoru za 1 cm od srednje klavične črtice. Srčnega šoka, epigastrične pulzacije, tresenja v srcu, palpacijske bolečine ni razkrit.

Tolkala meja relativne utrujenosti srca:

Desno - 1 cm. znotraj desnega roba prsnice,

Levo - 1cm. v notranjost leve srednje klavične linije,

Zgornje - tretje rebro na levi okologrudinnoy črto.

Premer relativne utopljenosti srca je 12 cm. Širina žilnega snopa je 5 cm, konfiguracija srca je normalna.

Meje absolutne neumnosti srca:

Desni rob je prsnica,

Levo - 1cm. v meji relativne utopljenosti srca,

Zgornje - četrto rebro na levi okologrudinnoy črto.

Srčni zvoki so oslabljeni, ritmični. Srčni utrip je 30 minut. Dodatni toni, hrup in šok trenja perikarda se ne dotikajo.

Študija krvnih žil: arterijski impulz na radialnih arterijah je enak, pogostost je 30 utripov. v minutah, šibko polnjenje in napetost.

Vene ne pulzirajo, na oko, niso razširjene, na dotik so neboleče. V jugularni veni se zvoki ne slišijo.

Dihalni sistem.

Pritožbe ne naredijo. Zasoplost, zadušitev, hemoptiza.

Oblika nosu se ne spremeni, dihanje je prosto. Larinks se ne deformira, glas je tiho.

Prsnega koša astenična, supra in subklaviji kotanjo blage, medrebrne prostore širina je ozka, količina epigastriju kot - manj kot 90, rezilo tesno na prsni koš sosednja, stranska površina večja anteroposteriornega simetrična.

Vrsta dihanja mešana, BHD - 16.

Pri palpaciji je prsni koš neboleč, elastičen. Glasovni tremor v simetričnih območjih je enak, izveden v vseh delih prsnega koša.

Pri tolkalih na simetričnih mestih je zvok očiten pljučni.

Od leve proti desni

Visoka. stoječe sperme. 3cm 3cm

Visoka. stoji za VII materničnega vratu VII materničnega vratu

gt; tla. Kreniga 5cm 5cm

na okologrudinno 6 rebru ni definirano.

na sredinsko vključenem 6 rebru ni opredeljeno.

na anteroposteriornem 7 rebru 7 rebra

na srednjem osilna 8 rebra 8 rebra

na anus rinitisu 9 rebra 9 rebra

na škripnem 10 rebru 10 rebra

vzdolž 11. vretenčnega roba 11 rebra

Kadar je auskultacija v simetričnih predelih prsnega koša, je dihanje vezikularno, se sekundarni dihalni hrup ne čuti. Bronhofonija je na obeh straneh prsnega koša enaka.

Sistem prebavnega sistema.

Apetit je zmanjšan. Stool - težnja k zaprtju, zmerna količina, okrašena, rjava.

Jezik roza barve, suho, je prevlečen z belim premazom.

V trebuhu je normalna konfiguracija, simetrična, sodeluje pri dihanju. Vidna peristaliza in venski kolaterali niso prisotni.

Med tolkalom je določen timpanonski zvok različnih senc v celotnem trebuhu. Prisotnost proste tekočine v trebušni votlini ni razkrita.

S površinsko orientacijo palpacije, nežnostjo v epigastrični regiji. Neusklajenost trebušnih mišic, prisotnost kile ni razkrita. Simptom Shchetkin-Blumberg - negativen.

Metodična globinska drsna palpacija za Obraztsov-Strazhesko:

Sigmoidno debelo črevo je definirano v levem ilealnem predelu v obliki cilindra 2,5 cm v premeru, z gladko površino, brez tresenja, brez bolečin.

Slepo in naraščajoče debelo črevo ni očitno.

Padajoča se debelina je definirana v levem bočnem predelu trebuha, v obliki debelega, nebolečega, elastičnega cilindra, premera 4 cm.

Meja velike ukrivljenosti želodca z udarno metodo preiskave se določi na ravni 3 cm nad popkom, tu pa se palpira v obliki gladkega struna, brez bolečin.

Pylorus in prečnega kolona niso uspeli palpirati.

Med auskultacijo se ne poslušajo občasne peristalizacije črevesja, peritonealnega trenja in vaskularnega šuma.

Jetra in žolčnika:

Ni pritožb, ni zlatenice.

Pri preučevanju izbruha in omejevanju dihanja v pravi regiji ni bilo mogoče najti.

Tolkala jetrnih meja Kurlov:

zgornja meja absolutne neumnosti jeter po desni srednji klavikularni črti na 6. rebru,

spodnja meja absolutne neumnosti jeter:

na desni sredinski klavikalni črti - + 3 cm od pod obalnim lokom,

vzdolž sprednje sredinske črte - na meji tocke in srednje tretjine razdalje od popka do procesa xiphoid,

na levi obalni lok - na ravni levega parastronomske črte.

Ortnerjev simptom je negativen.

Pri palpaciji, rob jeter + 3 cm od pod obalnim lokom, akuten, neboleč, mehak.

Dimenzije jeter po Kurlovu:

na desni mediano-klavikularni črti - 11 cm.,

na anteroposteriorni liniji - 9 cm.,

na levi obalni lok - 7 cm.

Žolčnik ni otipljiv.

Hrup trenja peritoneja v regiji desnega hipohondrija je odsoten.

Izpadanj in zaostajanje pri dihanju v območju levega hipohondrija ni bilo zaznano.

Z tolkalom se določijo naslednje velikosti vranice:

dolžina - 7 cm, širina - 4 cm.

Hrup trenja plevra v območju levega hipohondrija ni.

Ko se palpacija poveča, se ne zazna zgoščenosti in bolečine. Simptomi Kerta in Mayo-Robsona so negativni.

Območje anusa se ne spremeni, sphincter je tonik, ampule je prazno. Patologija na višini prsta ni razkrita; previs, bolečina v stenah tam. Na rokavici so blazine normalne barve.

Sistem organov uriniranja.

Uriniranje ni prekoračeno, urin je slamnato rumen, oteklina odsotna.

Pri pregledu se ne pokaže prisotnost kožne hiperemije, otekanja, glajenja kontrastov ledvenega območja. V prepadni regiji ni izbokline.

Simptom efektura je negativen.

Ledvice in mehur ni očitna.

Predhodna diagnoza.

Na podlagi anamnezo (intenzivna razlila bolečine v trebuhu po slabši ob strmem, slane, ocvrte in mastne hrane, in po zlorabe alkohola, temperatura reakcije), glede na slabe navade (zloupotredlenie alkohol), na podlagi objektivnih raziskav (prisotnosti nadželodčnem nežnost povprečne intenzitete), lahko razmišljamo o leziji trebušne slinavke.

Načrt pregledovanja bolnika.

1. klinični in biokemični test krvi

3. analiza iztrebkov za črni jajc, kemični pregled iztrebkov, na okultni krvi.

1. ultrazvočni pregled organov trebušne votline

3. študija radiokontrastnosti želodca, s kontrolo prehajanja kontrastne snovi vzdolž prebavnega trakta.

Analiza podatkov in posebne študije.

Klinični test krvi od 9.10.2000.

hemoglobin 121 g / l

eritrocitov 4,25 10 / liter

število levkocitov je 8,3 10 / liter

Urinaliza 9/10/2000.

specifična teža 1015

levkociti 2-4 v vidnem polju

Podatki iz instrumentalnih študij

EKG od 9.10.2000: sinusni ritem, odstopanje električne osi na levo, bradikardija.

Ultrazvok od 10.10.2000:

Pankreasa z zmanjšano velikostjo, povečana ehogenost.

Fibrogastroduodenoskopija od 9.10.2000:

Achilia želodčne sluznice, površinski gastritis. Ni bilo znakov krvavitve.

Diferencialna diagnoza.

Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa, je treba najprej med trombozo ali embolijo od mezenterićne plovila ter vdorom želodčnih razjed in 12 dvanajstnika v trebušni slinavki in akutne zapore črevesa.

1. S trombozo ali embolizmom mesenteričnih posod.

Za tromboza ali embolija od mezenterićnih plovil je značilno: resnega zdravstvenega stanja že od samega začetka, zgodovina revmatične bolezni srca ali srčnega napada migriral hitro pojavljajo simptomi peritonitis in zastrupitve povečuje.

Pri tem bolniku ni bilo dokazov o tej značilnosti

2. S penetracijo želodčnih ulkusov ali 12 n. Črevesja v trebušni slinavki.

Ko razjede prodira razmere trebušna slinavka je, kot sledi: zgodovina razjede pogosto značilne za to skupino bolnikov, preden bolečina stopnjuje penetracija, penetracija krvavi postanejo manj redno (izgubili povezavo z uživanjem hrane, pogosteje pa je noč bolečina), imajo značaj skodle. Na pojavi višinski bolečine bruhanje v krvi se poveča učinkovitost značilne lezije trebušne slinavke (amilaze, diastazna urina, tripsin, lipaze in podobno) Rengenologicheski določena mirnost želodec v penetracijo, globoko nišo simptom izven meja telesa. Ko FGS zazna ulcerozni hibo prodor v trebušni slinavki, medtem ko je raziskava fizika lan opaziti lokalne napetosti trebušne mišice, in lokalno občutljivost. Naš bolnik ima zelo podobno kliniko; bolečina, da ohranijo stik s prehranjevanjem in kar je najpomembneje, da ni dokazov, pri tem FGS diagnoze je mogoče izključiti tudi.

3. Z akutno obstrukcijo črevesja.

Pri akutnem črevesa pojavijo krči brez obsevanja it na drugih področjih. Ta bolečina spremlja veliko povečanje črevesne črevesni zvoki, avskultacija definirano želodec in celo v regiji v obliki oster borborygmus, (v začetni fazi bolezni), v nadaljnjem peristaltično hrupa izginejo in popolni tišini opažene simptome. Večkrat bruhanje s črevesno obstrukcijo sčasoma pridobi fekalni značaj. Bolniki imajo prisilno pozicijo, njihov želodec je otekel. Nad črevesne zanke napihnjenosti trebuha tolkala nastavljena visoko tympanitic cono (Valia in Kivulya simptomov). Na roentgenogramu so pokali Klauberja. Kaj pacient ne opazuje.

Ko pankreatitis pojavi bolečina v epigastrični regiji pogosto skodle, je bolečina običajno konstantna. Bolezen se sproži prehrane napake, intenzivnost bolečine je odvisno od stopnje vnetja se pojavljajo v železo (povprečna intenzivnost do zelo hude bolečine), ki je prav tako pogosto znak pankreatitisa je bruhanje, ki se pogosto zgodi pred bolečino, obložen jezik. Večina bolnikov s temperaturo nizke stopnje, lajšanje črevesni zvoki med avskultacijo trebuha in prisotnost specifičnih simptomov: Mayo-Robson, Makhov, Chuhrienko. Večina zgoraj navedenih simptomov opazimo pri bolniku.

Na podlagi navedenega je najverjetnejša diagnoza akutni pankreatitis.

Končna diagnoza:

Na podlagi zgodovine (na razlitje, hude bolečine v trebuhu in teže v levem zgornjem kvadrantu, ponovi bruhanje po zaužitju začinjene, slane, ocvrte in mastne hrane, in po zlorabe alkohola, temperature nizke kakovosti), na podlagi objektivnih raziskav (prisotnosti nadželodčnem regija povprečna intenziteta bolečine), ki temelji na laboratorijskih podatkov in instrumentalne preiskave (ESR 12 mm h, ZDA :. pankreasa zmanjša velikost, povečana ehogenost) dajo dokončno diagnozo ost

Sočasne bolezni: površinski gastritis, maligna seveda.

Napoved v zvezi z življenjem je ugodna, če upoštevamo priporočila za prehrano in priporočila za način življenja.

Glavna teorija patogeneze akutnega pankreatitisa je encimska.

Glavni dokaz te teorije je poskusna priprava akutnega pankreatitisa z uvedbo pankreasnih encimov v kanale in v tkivo v žlezah. Tako pride do sprememb značilne akutnega pankreatitisa, kot serozni in nato hemoragične intersticijski edemi tkiva, nekroze parenhima, maščobe nekroze in infiltracije levkocitov.

Glede na lokacijo dajanja encimov v kanalih v tkivu dojke, v za peritonealno tkivu ali intraperitonealno patoloških sprememb pride le v železa v obliki goriščno ali širjenje sprememb, vendar v peritonej, v retroperitonealni tkivo, jetra in drugih sistemov in organov. Resnost teh sprememb je neposredno odvisna od narave in količine vnesenega substrata.

Eksperimentalne študije potrjujejo realnost teorije encimskega patogeneze akutnega pankreatitisa, kot je bilo v dejavnosti pankreasnih encimov v krvi, urinu močno povečan, limfna torakalne vod v zgodnjih fazah bolezni. Vir povečane aktivnosti encimov trebušne slinavke v različnih telesnih tekočinah je sama prizadeta trebušna slinavka. Načini razmnoževanja aktiviranih encimov v krvni obtok so limfne poti, portalske vene in anodomoze portokavala.

Aktivacijo lastnih encimov trebušne slinavke (tripsina, kalikrein, elastaze, lipaze, fosfolipaze, itd) začne izprazni iz poškodovanih celic tsitokinazy žleze. Pod delovanjem citokinaze se tripsinogen prelije v tripsin. Pod vplivom tripsina se serotonin sprosti iz različnih celic. Aktivirani tripsinski trebušne slinavke kallikrein aktov na kininogen, ustvarja zelo aktivni peptid, ki je lahko zelo hitro spremeni v bradikinina. Bradikinin se lahko tvori neposredno iz kininogena. Tako je celotna skupina biološko aktivnih snovi (tripsina, kalikreina, kinin, histamin, serotonin itd.). Pri akutnem pankreatitisu in tipične prvih spremembe so poškodbe in motnje krvnih žil v ravni mikrovaskularnih posteljo, povezanega z delovanjem vazoaktivnih snovi (tripsin, kalikrein, kininov, histamin, itd). V tem primeru pride do sprememb v žilnih lumnu, vaskularno permeabilnost n karakter krvi, zlasti kapilarne sprememb krvnega pretoka.

Po elektronsko mikroskopijo izpostavljena predvsem vaskularni endotelijski sluznice notranje lupine in drugi ter kasneje trpijo vaskularnih membrane, kar vodi do velikega povečanja vaskularne permeabilnosti krvnih žil in paralitičnega.

V drugih organih (jetra, ledvice itd.) Se pojavljajo pomembne kršitve mikrohemocirkulacije, vendar nekoliko kasneje.

Poškodbe endotelija, močno upočasnitev krvnega obtoka, do popolne steze in povečanje. koagulantne funkcije krvi so razlog za zgodnje tvorbo trombov predvsem v majhnih venskih posodah. Po histoloških študijah je pri 50,7% bolnikov, ki so umrli v prvih 7 dneh bolezni, odkrili trombozo majhnih trebušnih žil.

V pogojih motenega lokalnega obtoka se pojavijo spremembe v metabolizmu tkiva, žrelu nekroze pankreasnega parenhima. To olajša tromboza v posodah, ki je najbolj značilna za hemoragične oblike pankreatitisa.

Ker se kasneje uničijo celice parenhima žleze, se pojavlja vedno večje število aktivnih encimov, ki povzročajo še večje neravnovesje v obtoku v žlezi in pojav novih žuželk nekroze tkiva acinarne žleze. Ne zgodi se samo parenhima (žlezasto tkivo) trebušne slinavke, temveč tudi maščobno tkivo. Obstaja parenhimalna in maščobna nekroza.

Parenhimna nekroza, t. nekroza acinoznih celic, v izvoru je ishemična in je povezana s proteolitičnim delovanjem; Encimi (elastazo s sod.) in celotno skupino biološko aktivnih snovi (kalikreina, kininskega receptorja histamina, serotonina, plazmina itd), ki jih tvorijo pod vplivom njih. Ta vrsta nekroza nanaša na odsek kollikvatsionnogo relativno šibka in spremlja perifocal levkocitov reakcijo. Mrtvo tkivo parenhim žleze imajo sposobnost, da hitro taljenje, ki tvori pus podobno sivo maso z visoko vsebnostjo proteolitičnih encimov raztopi in povzroči pojave izraženega zastrupitve.

Maščobe nekroza z neposrednim vplivom na maščobno tkivo žlez lipolitičnih encimi (lipaze, fosfolipaze) in najbolj razvitih v pogojih lymphostasis, kar povečuje razvoj pankreatitisa povzročil. Maščobe nekroza nanaša na suho odsek (koagulacija). Povzroča izrazit perifocal levkocitov reakcijo, ki povzroča obseg in gostoto dojke pod skupnim poudarkov steatonekroza povečuje. Tkivo tarča maščobe nekrozo, aseptično ne stalijo in služijo kot vir zastrupitve, vendar v prisotnosti velikega mase proteolitičnih encimov (tkivo in mikrobioloških) so lahko vežejo.

V klinični praksi, so ponavadi mešane vrste nekroze, vendar bolj pogosto s prevlado ene ali druge. Ko izraženo hemoragični pankreatitis parenhimske železo prevladujejo, medtem ponovne obolelosti lipomatozo in nekroze trebušne slinavke maščobe je bolj izrazit.

Poleg tega je mogoče izolirati nekrozo aseptično in okuženo. Pri akutnem pankreatitisu je aseptična nekroza pogostejša, kar je relativno lahko okuženo.

Pri akutnem pankreatitisu je označen z razvojem lokalnega faze patološkega procesa. Ko napredujoče oblike pankreatitisa začetni fazi serozni, hemoragični edemom in nato nadomesti fazo parenhima in nekrozo maščob, ki mu sledi faza taljenja in sekvestracijo nekrotskih porcij trebušne slinavke in retroperitonealne maščobe.

Tako te tri faze in ustvarite tri obdobja bolezni. Če perioda visokih giperfermentemii ustrezajo zgoraj predstavljenih skupnih žilnih sprememb trebušne slinavke in drugi organi in anatomskih struktur (omentum, peritonej, jetra, ledvice, tankega in debelega črevesa, itd), nato med normalizaciji aktivnosti encimov trebušne slinavke v značilnem krvi zaradi akutnega pankreatitisa po VI Filina je reaktivno vnetje (drugo obdobje), čemur sledi reparativnega postopku (tretjega obdobja).

Tradicionalni pogled akutnih kot izolirano poškodbi trebušne slinavke, je treba obravnavati zelo pomanjkljiv. Pri akutnem nekrotizirajoči pankreatitis izražene patološke spremembe pride, ne le v trebušni slinavki (dejansko vnetje trebušne slinavke), vendar v retroperitonealno maščobe okoli prostate (parapankreatit), pakiranje vrečko (omentobursit), potrebušnice (peritonitis), žleze (omentit) in drugih sestavah (mezenterije kashki tanka, okrogle kup jeter hepatocelularni dvanajstniku vezi s sod.). To širjenje patološkega procesa v peritonealno votlino in retroperitonealne prostora zaradi delovanja encimov trebušne slinavke in drugimi biološko aktivnimi snovmi.

Na kratko o vnetnega procesa po letu trebušne slinavke... Poraz retroperitonealno tkiva okoli raka, tj parapankreatit v prvem obdobju razvoja nekrotizirajoči pankreatitis je po naravi serosanguineous s svežim žarišč maščobe nekroze, medtem ko v drugem obdobju - infiltracijsko nekrotično ali nekrotične. Infiltracijsko vzrok nekrotične parapancreatitis so pomembne impregniranje strjene krvi in ​​ogromen nekroze poraz maščobe, retroperitonealno maščobne žleze. Gnojni parapankreatit razvija najbolj pogosto v ozadju infiltracijsko-necrotic v razpadajoče okužbe gnojni.

Ko se gnojni parapankreatitis razširi, je prizadeta celotna leva ali desna polovica retroperitonealnega prostora, pri čemer je zajeto celo medenično retroperitonealno tkivo. Najbolj značilna lastnost grenaste poškodbe retroperitonealnega tkiva je zelo visoka frekvenca sekvestracije nekrotičnih žarišč.

Pod omentobursitom razumejo vnetje peritoneuma, ki obloga stene vlečne vrečke.

Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom lahko razvije tri različne vrste peritonitis: fermentacije, ascites, peritonitis, gnojni peritonitis. Pri debelih ljudi množično maščobe nekroza večje omentum povzročajo nekrotskih in infiltracijsko-supuratvni nekrozantnem omentita in polnjenje procesov in vezi - epiploita in ligamentita.

Po razširjenosti lezij v trebušni votlini pod ostrim pankreatitisa reči zaznavanje podatkov o frekvenci maščobe nekroza: v mezenterične malih in debelega črevesa, omentum, retroperitonealni stranskih maščobe kanalov.

V hujših oblikah hemoragičnega pankreatitisa v povezavi z generatorjem učinkom valovanja na ožilni biološko aktivnih snovi, ki je zelo hitro obstajajo znatne motnje krvnega obtoka na vseh stopnjah, tkiva, organa in sistema. Obtočil detuning CTBA v notranjih organov (pljuča, srce, jetra, ledvice, itd..) Svinec za anoksijskih, necrobiotic in celo izrecno niyamas nekrotične spremembe v njih, po katerem obstaja sekundarni vnetje.

Pri akutnem pankreatitisu se znatno izločanje v tkivih in votlinah, večkratni bruhanju, globoke funkcionalne spremembe v notranjih organih in drugih vzrokih vodijo do izrazitih presnovnih motenj. Pri hudih oblikah bolezni trpijo vse vrste presnove: vodni elektrolit, ogljikovi hidrati, beljakovine, maščobe.

Kršitev sestave elektrolitne krvi je značilna za hude oblike pankreatitisa, njegova resnost pa je določena s časom od nastanka bolezni. Pri hemoragični pankreankrozi v prvih urah bolezni je hipokalemija ali hiponatremija ali hipokalcemija. Pogosto obstajajo kombinirane motnje.

Glavni vzroki hipokaliemije, v začetnih obdobjih pankreatitisa so kalijev izguba z izbruhane in izolacijo v velikih količinah s transudate v tkivih in votline. To je razvidno iz visoko vsebnostjo kalija (do 7,5-8 misel / L) v tekočini zbiralnega za pankreatitisa v trebušni votlini in retroperitonealne maščob, z ostrim zmanjšanjem kalija v plazmi (3.5-3.1 s hitrostjo 4,5 ± 1), 5 mmol / L).

Vzrok hipokalciemija služijo žepi maščobe nekroze, pri katerem je koncentracija kalcija 362.5 ± 37.5 mg / dl (normalna koncentracija v plazmi - 2,25-2,75 mmol / l).

Raznolikost presnovnih motenj v kombinaciji s funkcionalno pomanjkljivostjo vitalnih organov (srce, pljuča, jetra, ledvice) povzroči izrazite spremembe v kislinsko-bazni ravnini. V edematični fazi pankreatitisa je prehod na metabolično alkalozo pogostejši, metabolna acidoza pa se pojavi pri nekrozi in sekvestraciji trebušne slinavke.

Spremembe presnove ogljikovih hidratov, povezane predvsem s poškodbo trebušne slinavke in jeter, so izražene v gipsu ali hiperglikemiji. Vendar pa imajo bolniki z akutnim pankreatitisom pogosto hiperglikemijo, zlasti z uničujočimi spremembami trebušne slinavke. V povezavi s hiperglikemijo bolniki s pankreatitisom pogosto imajo glukozurijo.

Metabolizem beljakovin, kot kažejo eksperimentalne študije, se že v zgodnjih obdobjih začne pojavljati v hudih oblikah pankreatitisa, tj. 2 do 6 ur po pojavu bolezni. Obstaja disproteinemija v obliki hipo- albuminemije in hiperglobulinemije, nato se razvije hipoproteinemija.

Presnova proteinov je bolj motena v fazi nekroze in sekvestracije.

Pri akutnem pankreatitisu je metabolizem maščevja slabovan. Študija funkcionalnega stanja jeter je pokazala krvi visoke ravni celokupnega holesterola in lipoproteini, zlasti pri bolnikih z nekrotizirajoči pankreatitis - od 10 do 32 g / l (s hitrostjo 3-6 g / l).

Topografske bližina in določeno funkcionalno razmerje nadledvičnih žlez in trebušne slinavke, pa tudi resne spremembe v telesu, pri akutnih vodi pankreatitisa v zelo zgodnji zmanjšanja nadledvične funkcije s padcem ravni krvi in ​​kortikosteroidi keta- To je še toliko bolj oteževalna različne presnovne motnje (elektroliti, ogljikovi hidrati, beljakovine).

Če je zelo zgodnjem obdobju akutnega vnetja trebušne slinavke je glavni vzrok za resno stanje bolnikov, skupaj s presnovnimi motnjami je encimska (encimska), endogeni zastrupitev, v naslednjih hudih motenj telesne funkcije so podprte s sesanjem v krvni obtok izdelkov nekroze in gnojni razpadajoče vnetja trebušne slinavke in retroperitonealno maščob ( tkivna zastrupitev). Na dolgi gnojnega nekrotizirajoči pankreatitis pri bolnikih v razvoju imunskega depresijo.

Prisotnost tkivne endogene zastrupitve pri akutnem pankreatitisu dokazujejo pozitivne imunološke reakcije. Organsko-specifična pankreasna protitelesa so odkrili pri nekrotičnem pankreatitisu pri 70%, pri edemu trebušne slinavke pa pri 37% bolnikov.

V začetnem obdobju bolezni pri razvoju patoloških motenj imajo poleg humoralne tudi vlogo nevralno refleksne komponente. So predvsem zaradi bližine trebušne slinavke pomembnih živčnih formacije, ki se nahajajo v retroperitoneja (celiakija pleksusa et al.), Ki delujejo na izdelke patološkega prostate.

Respiratorna odpoved je pogost zgodnji znak akutnega pankreatitisa. Razvija pri 20-50% bolnikov, ki so zaradi prisotnosti reaktivne plevralni izliv, bazalni atelectasis, pljučnih infiltratov, pljučnice, empiem, pljučni edem, visoko stalnega membrano in omejiti svoje mobilnosti, retroperitonealna edem pan kreatobronhialnogo, pankreatoplevralnogo kanala, trombembolije veje pljučne arterije in infarktna pljučnica, prekomerna transfuzija raztopin. Dihal zapleti so vzrok smrti v 5-72 "/ o opazovanj (VI sova). Mehanizem respiratorno odpovedjo s pankreatitisom ni raziskan. Nekateri avtorji so jasno poudarili neposrednih učinkov trebušne slinavke encimov in vazoaktivnih peptidov na membrano, parietalnih in visceralne poprsnice, parenhim in krvnih žilah pljuč, podeli druge pomembne spremembe v sistemsko in pljučno krvotoka - zmanjšanje arterijskega in perfuzijskega tlaka, razvoj zastoj v pljučnem obtoku, vnut risosudistomu "razširjajo strjevanja krvi, tromboembolizem veje pljučne arterije, lokalna hitre sprostitve v pljučih prostih maščobnih kislin, ki lahko škodljive alveolokapillyarnuyu membrane z naknadno izcejanja tekočine v intersticijske pljučne mešičke tkiva, razvoja edema, zmanjšanje izmenjave plinov.

Študije iz zadnjih let kažejo, da je glavni razlog za upad v EU Taya arterijske hipoksemija, očitno je obvoda krvi "* desne proti levi v plovila pljučnem obtoku. Kršitev kisikove igra pomembno vlogo v patogenezi" same bolezni, kot so temelj patogeni mehanizem akutnega pankreatitisa motnje sinteze proteinov v acinoznih celicah in enzim- delež toxemia, razčlenitev vseh delov kisika prometnega sistema. razvoj hipoksija v tkivih uničujejo mehanizmov za preprečevanje autopere- varivanie trebušne slinavke tkivo in spodbuja Premakni

Tako je v akutnem pankreatitisu zaradi vpliva pankreasnih encimov in drugimi biološko aktivnimi snovmi (kininov, bioloških aminov in drugi.) In krši lokalno lokalno (tkiva in organov) in skupnih geodinamičnih patoloških sprememb pojavljajo v različnih vitalnih organih. Presnovne motnje s kopičenjem velikih količin oksidiranih proizvodov, ki so rezultat lokalnih in splošnih patoloških pojavov sami postali vzrok nadaljnjega poslabšanja funkcionalnih in morfoloških sprememb v organih in sistemih. Obdobje okrogli motnje v parenhimskih organih (srce, jetra, ledvica), podprto z arterijsko hipoksemijo ter respiratorno odpoved, čemur sledi obdobje težke anoksijskih in celo nekrotskih procesov. Vse to in zapletov (pljučni atelektaza, pljučnica, encimsko ali izloča gnojen izcedek izliv, miokardnega infarkta, encimske perikarditis, zamaščena jetra distrofija, peritonitis, edem in razpršeno krvavitev v možganih, in drugi.) Vzrok bolezni srca, dihal, jeter, ledvice, možgani (zastrupitev psihoza) in druge vrste hudo funkcionalno okvaro.

Konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa mora biti celovito in vključevati naslednje sestavine:

1. Zaviranje zaprtja trebušne slinavke: > absolutno lakoto za 3-7 dni in včasih več; prehrana je zagotovljena z infundiranjem v veno-beljakovinskih, solnih in ogljikovih hidratnih raztopinah z dodatkom vitaminov; b) sesanje želodca in dvanajsternika vsebino tanek sonda uveden skozi nos in izpiranje želodca z mrzlo alkalne vode; zapusti sondo stalno v želodcu, da se prepreči želodčne vsebine, ki vstopajo dvanajstniku in izključitev spodbujanje sekretornih delovanje trebušne slinavke; *)) polaganjem ledom na nadželodčnem regiji; *) intragastrično ali kolona. hipotermija. Za učinkovitejše hlajenje pankreasa uporabo posebnih aparatov za neprekinjeno speremo s hladno vodo (4-7 °, 16-18 °) želodčne [V. Vinogradov in sod., 1965] ali prečno kolona [Romanov AI, 1970 ]; d) atropin 0,5 mg 2-3-krat na dan ali dajanje efedrina, papaverin 20/0 1-2 ml raztopine 2-3-krat na dan ali druga spazmolitik ki inhibirajo ne le funkcije pankreasa, ampak tudi sprostiti mišice zapiralke Oddi. Bolniki z duševno motnjo se priporoča namesto atropina, skopolamina dajemo (1 ml 0,050 / 0 pod kožo). Da bi preprečili zunanjo funkcijo trebušne slinavke, lahko uporabite bantin, butil bromid, diamin, itd.

2. Boj proti bolečini a) Novocain blokada. Dobro analgetični učinek določa ledvene novokain blokado AV Wiśniewski ali drugimi spremembami, ki zagotavljajo toplotno seštevanje.. 0,25% raztopina novokain v retroperitonealne prostor. Novaokinizacija ne le olajša bolečine, ampak ima močno protivnetno, anti-encimsko, antihistaminsko delovanje in povečuje delovanje nadledvičnih žlez. N. S. Makokha et al. (1976), v primeru retroperitonealne blokade novokeina se inhibitorju doda novokain; b) zdravljenje z novokainom. Uvod 0,25%. raztopina novokain v velikih odmerkih, do 600-800 ml, počasi - 20-30 kapljic v 1 min. Intravenska raztopina novokain deluje inhibitorni učinek na pankreasa funkcijo, ker, vključno vaskularnih receptorji pretežno nevtraliziramo stimulacijsko učinek sekretin; c) uporaba promedola, analgina; v odsotnosti zadostne anestetik učinek so podane subkutane injekcije 2% raztopini promedol 1-2 ml v 3-4 urah (prvi dan) ali 50% raztopine, 1 ml dipirona 3-4 injekcije na dan. Ne morete uporabljati morfina zaradi svoje zmožnosti, da povzročite podaljšan spazem Oddijevega sfinkterja; g) nitroglicerina sublingvalno, spazmolitikov (papaverin, brez spa 2% raztopino 2 ml; Halidorum 2,5% raztopino 2 ml, 2-3-krat).

2. Anti-encimsko zdravljenje. Ena od najpomembnejših nalog je nevtralizacija encimov, odprava encimske terapije toksičnosti daje dober učinek intravenoznih infuzij inhibitorjev.

Pred tem so se pogosto uporabljali trazilol, tsapal, iniprol in domači pantrypine. Trenutno se uporablja gordoks, gordoks. Counterkal - dnevni odmerek od 80.000 do 1200 PED v fiziološki raztopini. Prvič, od 10000 do 200.000 enot zdravila moramo dajati hkrati in nato preklopiti na počasno kapljanje kontraktala. Zdravilo Gordoks se na začetku zdravljenja daje intravenozno počasi v velikem odmerku 500.000 enot, nato pa pri 50.000 enot na uro v obliki infuzije z dolgotrajnim padcem. V dneh po izboljšanju klinične slike in laboratorijskih podatkov se dnevni odmerek postopno zmanjša na 300.000-500.000 enot.

Zaviralni agenti vključujejo epsilonkapronova kislina.. Ima izrazit hemostatski učinek, ki je dobro dopolnilo njegovemu vplivu na hemoragični pankreatitis in izrazito zmanjšanje koagulacije krvi. Zdravilo se injicira intravensko 5% raztopino 300-400 ml.

Ukrep antitripsina ima sovjetsko sintetično zdravilo pentoksil. Zavira razvoj vnetnega edema in preprečuje nastanek nekroze ter poveča imunološko reaktivnost telesa. Zdravilo se daje 0,2 g 3-4 krat na dan 10-14 dni in redko povzroča neželene učinke. Uporablja se tudi pri hudih oblikah akutnega pankreatitisa.

Podobno je v praksi z pentoksilom drog metiluracila [ki jo lahko uporabimo peroralno (0,25-0,5 3-krat na dan s hrano.posle), daje intramuskularno (100-150 ml 0,8% raztopine, pripravljene pri 0,250 / 0 raztopino novocain) in intravensko (100-200 ml 0,5% raztopine kapljice 2-krat na dan). Oba zdravila imajo inhibitorni mehanizem preko njihove osnovne lastnosti neposredno uveljavijo protivnetno in anabolično t. D. metiluracil zavira predelavo in eksudat, stimulira proliferacijo in izboljšuje razstrupljanju delovanje jeter [VI Rusakov 1971]. Complex aplikacija kontrikala metiluratsila in povečuje učinkovitost pri zdravljenju akutnega vnetja trebušne slinavke in zmanjšati indikacije za kirurški poseg. Pravočasno zapleteno zdravljenje bolnikov v večini primerov preprečuje prehod edema v nekrozo.

Poleg tega se intramuskularno daje 4% raztopina amidopirina 10 ml.

Aktivnost proti encimu zagotavlja plazma, albumin, ki se daje intravensko pri 200-250 ml.

Kontraindikacije za uporabo inhibitorjev proteazaze so tromboze, embolije, tromboflebitis. Zdravljenje z antifermentom je treba izvajati pod nadzorom koagulograma.

4. Popravek ravnotežja med vodo in elektrolitom. Volumen terapijo infuzija poteka pod nadzorom določanje TUL in njegovih delov, in vnos tekočin - CVP, diureza in vsebnost elektrolita a) Raztopino Ringera.-Locke do 2000 ml na dan; b) 5% raztopina glukoze 1500 ml + insulin s hitrostjo 1 enote na 3 g sladkorja; c) 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida za 5-6 dni bolezni; d) suha plazma ali 10% albumin 100 ml; e) hemodesum-400 ml počasi, kapljično, intravensko.

5. Terapija proti šoku in povečane zaščitne reakcije telesa

temeljijo na uvajanje: a) rheopoliglucinoina ali poliglucina v 1000 ml intravensko; b) 200-300 ml 10-odstotne raztopine albumin; c) 125 ml hidrokortizona je vrezan v veno (dnevni odmerek 300 mg / kg); d) 2-3 mg noradrenalina na dan; transfuzija krvi, je bolje, da se sveže citrat (zaželeno je, da težki pacient vzpostavi neposredno transfuzijo krvi 200-500 ml).

6. Antialergična terapija se zmanjša na uporabo desenzibilizacijskih sredstev, ki imajo tudi antihistaminsko delovanje: a) 2% raztopina dimedrola 1-2 ml dvakrat na dan intramuskularno; b) 2,5% raztopine pipopena 1-2 ml intramuskularno; c) 25% raztopine magnezijevega sulfata 10 ml enkrat dnevno; d) 10% raztopine kalcijevega klorida 10 ml; e) 2% raztopina suprastina, 1 ml na mišico ali veno.

7. Protivnetno zdravljenje in boj s kirurškim. okužbe. Stalno celovito zdravljenje akutnega pankreatitisa je močan dejavnik v boju proti okužbam. Od začetka bolezni v 3-4 dneh je treba uporabljati majhne odmerke antibiotikov serije tetraciklinov (največ 10OOOO ED na dan penicilina in streptomicina). Z znaki okužbe se ta zdravila predpisujejo v velikih odmerkih (do 10-15 milijonov enot penicilina).

8. Nespecifična disintahijska terapija. Pri hudi metodi zastrupitve daje dober učinek prisilno diurezo [Koval'chuk VI 1972] a) predhodno nalaganje vodno raztopino Ringera- Locke od 750 do 1500 ml in 500 ml raztopine 370 natrijevega bikarbonata; b) dajanje manitola s hitrostjo 1,0 na kg mase bolnika s curkom ali pogostimi kapljicami; če tlak omogoča, se kombinira z 20 ml 2,4% raztopine eufilina; c) korekcija ravnotežja elektrolita in beljakovin: 1000 ml 5% raztopina glukoze + 50 ml 10% raztopine natrijevega klorida - 1-20 ml 10% raztopine kalijevega klorida in 200 ml 1% v / v raztopine kalcijevega klorida.

9. V zadnjem času je vseslovenski znanstveni center za kirurgijo v Moskvi (režiser - akademik B. V. Petrovski) razvil metodo za zdravljenje akutnega pankreatitisa z uporabo hiperbarična oksigenacija (HBO). Tako po intravenski transfuzijo 1,5-2 liter raztopine, ki izboljšujejo krvni reologije (reopoliglyukina, poliglyukina, albumina zhelatinol) in vodno raztopino elektrolitov poteka HBO sejo. Po seji se nadaljujejo infuzijska terapija in zdravljenje. Sestavine HBO se izvajajo vsak dan do bolečinskega sindroma, izločanja encimske toksemije, trebušnih in drugih zapletov. Število sej je odvisno od resnosti poteka bolezni. Z enostavnim pretokom učinka pride po 4-5 sejah, težko - po 5-8. V primeru šoka v prvih 2-3 dneh 2 seje na dan s presledkom 6-8 ur, trajanje poteka 8-11 sej in več.

Analiza rezultatov je pokazala, da je uporaba hiperbarično oksigenacijo pri zdravljenju pomaga ublažiti akutno vnetje trebušne slinavke, izboljšuje kardiovaskularno funkcijo, respiratorni sistem, jetra, ledvice itd organe in skrajša čas zdravljenja, prispeva k normalizaciji izmenjavo plinov, odpravo in preprečevanje zapletov zmanjša pooperativno smrtnost. Za uporabo HBO ni absolutnih kontraindikacij.

10. The simptomatska srčna terapija.

11. Dietoterapija v akutnem pankreatitisu so razvili GN Akzhigitov in EV Oleinikova (1971). Avtorji so pacientu dali dieto beljakovine in ogljikove hidrate. Dietoterapija je bila izvedena v dveh obdobjih. V prvih dneh po po nastopu je bila imenovana varčna tablica trebušne slinavke (tabela 1-n), ki jo je nato zamenjala tabela 2-n. Tabela 1-n vsebuje 50 g beljakovin, 25 g maščob in 200 g ogljikovih hidratov (1225 kalorij). Tabela 2-p je sestavljena iz 100 g beljakovin, 50 g maščobe in 400 g ogljikovih hidratov (2.450 kalorij).

Shema prehrane: lakoto 3-4 dni od nastanka bolezni, medtem ko je dovoljeno piti Borjomi. 4. do 7. dan je tabela 1-n predpisana za blago bolezen; na b-dan z zmerno težo in hudo smer. Tabela 2-n se imenuje 8-11 dan z blagim tokom in 11-20 dan s hudim tokom bolezni.

MENU. 1. Vegetarijanske juhe, ovsena kaša, zdrob, ajdova kaša, pečenka, makaroni z naribanim sirom, skutni puding. Okras: pire krompir, zamrznjena pesa, korenje, cvetača.

2. Kuhano meso in perutnina (ali v obliki parnih kotlov), dokklobase, ribe: trska, smetana na koščici), jajčni beljak, omlet, soufle, skuto, jogurt.

3. Sadje jagode ne-kisle sorte, sokovi, žele, žele, čaj z mlekom, alkalne mineralne vode (Borjomi, essentuki). Kruh včerajšnjega pečenja, izdelki iz ne testa. Izdelki, ki povzročajo fermentacijo in povečano sekrecijo (zelje, brusnice, kisle kumine, marinade, kislo smetano, stročnice, maščobne in ocvrtih jedi) so izključeni.

Izkušnje večine kirurgov je pokazala, da intenzivno, celovito konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa omogoča hiter pozitiven učinek, upočasnjuje napredovanje bolezni, izključuje prehoda edematozna obliko vnetja trebušne slinavke za destruktivne in le majhno število bolnikov, ki potrebujejo kirurško zdravljenje zgodaj (80/0).

V tistih primerih, ko je konservativna terapija, izvedena v 12-24 urah, neuspešna, VS Savel'ev et al. (1973), str 0. Kochnev, IA Kim, F.A. Davletkildeev (1978) priporočamo laparoskopsko trebuhu drenažo z lastni frakcijsko peritonealno dializo. V ta namen je uporabljena raztopina, ki obsega: zvonca - Locke (1000-1500 mL), 0,25% raztopine novokain (500 ml), kanamicin sulfat (2,0), heparina (1000 U) contrycal (20.000 ED), hidrokortizon (50 mg). Za dan 2-3 seje se izvajajo v 3-4 dneh. Zaželeno je laparoskopsko drenažo trebušne votline, ki jo je treba dopolniti s kanulacijo in podaljšano blokado okroglega vezenja jeter.

Kirurško zdravljenje Določanje indikacij za kirurško zdravljenje je še vedno zapleten in ni popolnoma rešen problem. Mnogi zdravniki pričajo o nujnem kirurškem posegu: 1) neuspešnost konzervativne terapije s napredovanjem peritonitisa in zastrupitve;

2) negotovost pri diagnozi in suma akutne bolezni trebušnih organov, ki je ni mogoče ločiti od pankreatitisa; 3) primeri, ko je akutni pankreatitis zapleten s holecistitisom in gnojnim akutnim procesom (absces, flegmon).

Bolniki se uporabljajo z inkubacijsko anestezijo. Običajno se uporablja zgornja mediana laparotomija. Po blokadi Novokojina se izvede temeljita revizija trebušne votline. Akutnega pankreatitisa označuje serozni ali hemoragični izliv, maščobe nekroza v večji omentum, peritonej, oster edem ali hemoragični impregniranje korena mezenterij prečne debelega črevesa, je retroperitonealne prostor. Dostop do žleze je skozi gastro-kostne vezi ali skozi majhen omentum. To preučuje trebušno slinavko, njegova črna barva potrjuje diagnozo nekroze trebušne slinavke. Operativni posegi morajo biti minimalni po obsegu in nizki travmatični.

Če odkrijemo vneto ali hemoragično obliko pankreatitisa, se pod žlezo vbrizga 100-150 ml mešanice raztopin novokaina, metiluracila in zaviralca, uvedeni so odtoki. Trenutno vsi kirurgi dodatno nalagajo holecistostomijo. Abdominalna votlina je prišita do odtokov.

Pri nekrotičnem pankreatitisu in hipotalnem taljenju žleze se odstranijo maščobne-necrotične mase, odcejene z dvojno debeljo drenažo brez tamponov, s stalnim aspiracijo vsebine. Obrobe veznice želodčne vezi se šivijo v peritoneumu prednjega trebušnega zidu. Šivi na rani pred odtekanjem.

V akutni pankreatitis, holecistitis zapleten destruktivno proizvajajo holecistektomijo s žolčevoda zunanje drenaže žogo in Wirsung vod praznjenje. Ko destruktivno pankreatitis, peritonitis zapletena, zlatenica, prikazano torakalne vod drenaža [Kochnev O. S., 1978; Trunil, MA, 1978]. Izvajajo se tudi druge, bolj zapletene operacije.

Kirurška taktika za psevdokiste je odvisna od stopnje nastanka ciste. cista Marsupializatsiya (tj odprtju in Vstavljanje cista steno za trebušne rane -.. Gussen- operacija Bauer) se sedaj redko uporablja, predvsem v kritičnem stanju cist pacienta ali suppuration. Preprosto drenažo se izvede tako, da se cista odpira čim bolj na najnižji točki, to je po možnosti prek mezenterije prečnega kolona. Najpogostejša je notranja drenaža, ki sestoji iz anastomoziranja ciste z nekaj votlim organom (želodec, dvanajsternik, jejunum). S podaljšanim obstojem ciste, ko postane mobilna, se lahko izloča, če cista ne komunicira z velikim trebušnim kanalom. Ko se ciste nahajajo v trebušni trebušni slinavki, se sklenejo na resekcijo dela organa skupaj s cisto.

Rezultati zdravljenja. Rezultati konservativnega in kirurškega zdravljenja akutnega pankreatitisa za danes niso povsem zadovoljivi. Po literaturi se skupna smrtnost pri akutnem pankreatitisu giblje med 4 in 15% [Alekseev AA, 1974; Gulyaev A. V., Krylov L. B., 1974; Vinogradov VV, et al., 1974; Shalimov AA et al., 1978], z destruktivnimi oblikami pankreatitisa, ne glede na način zdravljenja - 50-85. Saveliev VS, 1978; Filin VI, et al., 1978; Majat V. C. sodelavci.1979]. Pravočasno hospitalizacijo bolnikov in dosledno izvajanje celovitega programa zdravljenja bi morali zmanjšati splošno umrljivost.

Preprečevanje razvoja akutnega vnetja trebušne slinavke mora temeljiti na upoštevanju polietioloških dejavnikov, ki vodijo k razvoju te bolezni.

Z izboljšanjem dobrega počutja sovjetskih ljudi, s pojavom številnih različnih živil in alkoholnih pijač, del prebivalstva zlorablja alkohol in prekomerno prehrano. To prispeva k razvoju pankreatitisa.

Redna moč omejevanje maščobe hrane:.. maščobne meso, ribe, kreme, kreme, kolački, klobase, itd, je eden od osnovnih pogojev, ne le za preprečevanje akutnih, pa tudi druge prebavne bolezni. Alkohol, zlasti v sistematični uporabi to negativno vpliva na trebušno slinavko, to povzroči nepopravljive patoloških sprememb. Zato je tudi v daljni preteklosti je bilo dobro znano, da trebušne slinavke alkoholiki zdravnikov. " Boj proti alkoholizmu - ne samo boj za zdravo življenje, ampak tudi boj za zdravje delavcev.

Tako neuspeh bogate hrane in alkoholnih pijač, in povečanje izločanje trebušne slinavke, ki posega v parenhima trebušne slinavke, je treba upoštevati osnovni preventivni ukrep akutni pankreatitis.

Etiologija akutnega vnetja trebušne slinavke so pomembne žolčnika in žolčevodov, razjede želodca in dvanajstnika in tako naprej. D. Zato, preprečevanje teh bolezni povzročijo preprečevanju akutnega pankreatitisa.

Da bi preprečili akutni pankreatitis, si je treba prizadevati za ustvarjanje najugodnejših pogojev pri delu in doma, razen nevropsihiatričnega vzbujanja. Razumni odnos do okolja, optimizem v življenju, želja po pravilnem razumevanju zaposlenega in bližnje osebe ter jim nudimo težko situacijo potrebno pomoč - zavezo, da preprečimo številne bolezni in še posebej pankreatitis.

Prebivalstvo se mora zavedati, da nenaden pojav bolečine v trebuhu s hitrim povečevanjem resnega stanja (kolaps, šok) zahteva takojšnjo prošnjo za pomoč in zdravnik

Priporoča se za preprečevanje bolezni na splošno in akutnega pankreatitisa, zlasti za upravljanje razumnega načina življenja, spreminjanje dela s počitkom, uporabo dopusta v zdraviliščih in zdraviliščih ter športu.

Načrt upravljanja pacientov.

Načrtuje se konzervativno zdravljenje bolnika.

10.10.2000 Temperatura zvečer je 37,3, temperatura zjutraj je 36,8

Pritožbe manjših bolečin v epigastrični regiji, šibkost, omotica.

Fiziološka uporaba je normalna. AD 120 80 mm Hg.

Splošno stanje je resno. Pulse 300 utripov na minuto, sproščeno, šibko polnjenje. Dih oslabljen, brez piskanja, srčni utripi, oslabljeni. S površinsko palpacijo je trebušna stena mehka, neboleča, sproščena, vendar pa je hipestezija kože nad popkom.

Imenovanja: oddelek, dieta 1. Raziskave: klinični in biokemični testi krvi, analiza urina, analiza blata, krvni test za RW, določanje krvnih skupin.

13.10.2000 Temperatura zvečer je 37,5, zjutraj 36,9.

Pritožbe so nespremenjene. Fiziološka uporaba je normalna. AD 130 90.

Splošno stanje je resno. Pulz 35 utripov na minuto, šibko polnjenje, sproščeno, enako na levi in ​​desni roki, stopnja dihanja 16 na minuto, dihanje oslabljeno, sesanje brez jasnih srčnih tonov, oslabljeno. S površinsko palpacijo je trebušna stena mehka, neboleča, sproščena, vendar pa je hipestezija kože nad popkom.

Sestanki: radiopaični pregled želodca, s prehodom kontrole kontrastne snovi vzdolž prebavnega trakta, ostalo ostane nespremenjeno.

17. 10. 2000. Temperatura zvečer je 37,2, zjutraj 36,4

Pritožbe so nespremenjene. Fiziološka uporaba je normalna. AD 120 90 mm Hg.

Splošno stanje je relativno zadovoljivo. Pulse 50 utripov na minuto, brez napetosti zadostno polnjenje. Dihanje 20 krat na minuto, z auskultacijo, dihanje je oslabljeno, ni piskanja. Srčni toni so jasni, oslabljeni. S površinsko palpacijo je trebušna stena mehka, neboleča, sproščena, vendar pa je hipestezija kože nad popkom.

Imenovanja: preiskava krvi za sladkor, analiza urina za amilazo.

10/20/2000. Temperatura zvečer je 36,8, zjutraj 36,5

Pritožbe: brez sprememb. Fiziološka uporaba je normalna. AD 120 90 mm Hg.

Splošno stanje je relativno zadovoljivo. Pulse 50 utripov na minuto, brez napetosti zadostno polnjenje. Dihanje 18 krat na minuto, z auskultacijo, oslabitev dihanja, ni sesanja. Srčni toni so jasni, oslabljeni. S površinsko palpacijo je trebušna stena mehka, neboleča, sproščena.

H. bolnik vstopil 1GKB 10.09.2000 s pritožbami razlitega, intesivnost bolečine v trebuhu, bruhanje multiple hrano, kot tudi resnosti v zgornjem levem kvadrantu izhaja skozi 1 do 2 uri po dajanju akutnih, slano, praženi in mastne hrane, subfebrile temperature.

On sam meni, da je bolnik z 25 sentbrya 2000, ko je bila zloraba alkohola hudo bolečino v trebuhu, ki ga spremlja slabost, ki se ponavljajo bruhanje prinaša olajšanje; splošna šibkost, omotica, utrujenost. V nekaj dneh se je stanje ni spremenilo, tako da je pritožila na kliniko v skupnosti, kjer je bil diagnosticiran z želodčno razjedo, perforacije, in je bil hospitaliziran v 1GKB v oddelku za kirurgijo.

Na kliniki na podlagi kliničnih podatkov: razpršeno bolečino v nadželodčnem in popkovna območij intenzivno, pogosto bruhanje, kot tudi resnosti v zgornjem levem kvadrantu izhaja skozi 1 do 2 uri po dajanju akutnih, slano, praženi in mastne hrane, subfebrile temperature, glede na škodljive zloraba alkohola, ki temelji na objektivnih raziskav (prisotnosti nadželodčnem bolečine), na podlagi laboratorijskih in instrumentalnih študij (ZDA - navade: trebušna slinavka zmanjša dimenzije, večje oh ehogennosti.) izdelana je dokončna diagnoza akutnega pankreatitisa.

Odločeno je bilo, da bi bolnika vodilo konzervativno. odkar ni absolutnih indikacij za kirurško poseganje.

Diagnoza: akutni pankreatitis.

Sočasne bolezni: površinski gastritis, maligna seveda.

Podobni Članki O Pankreatitis

Sorte rib - kalorij in uporabne lastnosti

Razvrstitev rib z vsebnostjo maščob: maščobne, zmerno maščobne in nizko vsebnosti maščob, njihova kalorična vsebnost, uporabne lastnosti in glavni predstavniki vsake skupine.

Sladki okus v ustih: kako hitro in učinkovito rešiti neprijeten simptom

Sladki okus v ustih - kaj to pomeni v medicinski praksi? Odgovor bo odvisen od vzroka pojava. Če senzacija traja po jedo sladkarij, potem ne skrbite.

Ali je rezultat zdravljenja pankreatitisa Omega

Za zdravljenje pankreatitisa je običajno predpisan celoten sklop zdravil in posebna prehrana. Eno od zdravil za zdravljenje pankreatičnih motenj je Omez, ki pomaga zmanjšati sintezo klorovodikove kisline v želodcu, kar vpliva na proizvodnjo encimov trebušne slinavke.