Glavni Preprečevanje

Biokemija pankreasne krvi pri pankreatitisu

Biokemija krvi je vrsta laboratorijske diagnoze, ki kaže, kako vsi organi in sistemi delujejo v človeškem telesu, vključno s trebušno slinavko. Zato je pri pacientu, če obstaja sum o pankreatitisu, pozvani, naj predloži analizo o biokemiji, katere rezultati lahko razkrijejo, katere mikrohranilne snovi so presežne in ki niso dovolj. In že, ob poznavanju mehanizmov, ki vodijo v nihanja v kemijskem stanju telesa, pripravite sklepe, ki kažejo določeno bolezen.

Eden od indikatorjev krvi, ki se preučuje v biokemiji, je ALT (ALTA / alanin aminotransferaza), ki se proizvaja v jetrih in sodeluje pri izmenjavi aminokislin. Norma je pokazatelj ALT ne več kot 41 U / L za moškega in ne več kot 31 U / L za žensko. Če rezultati študije presegajo te indikacije, lahko to skupaj z drugimi boleznimi kaže na pankreatitis.

Pri analizi biokemije se opozori na holesterol in holesterol. Ti dve organski spojini sta zelo pomembna in nujna komponenta v strukturi metabolizma maščob, aktivno vključena v nastanek celične membrane, sintezo vitamina D in spolnih hormonov. Ljudje, ki ne posvečajo pozornosti pankreatitisu in ne začnejo zdraviti trebušne slinavke, v svoji krvi priznavajo vztrajno povečanje holesterola.

V takih bolezni pankreasa kot akutni in kronični pankreatitis, bolnik osnovi rezultatov biokemije, obstaja majhna magnezij sestavina v krvi, ki je sestavni del mnogih encimov človeškega telesa. Poleg tega, magnezij je aktivna intracelularni organizem, ki je del jetrih, mišicah rdečih krvnih celic in drugih tkiv in organov, kot tudi sproščanje inzulina, ki nadzorujejo količino sladkorja v krvi.

Druga snov, ki opozarja na biokemijo - indeks pankreasne alfa-amilaze. Običajno so te vrednosti 0-50 U / L in 20-104 U / L. Alfa-amilaza dozoreva v trebušni slinavki in žlezah slinavke in pankreasu - samo v trebušni slinavki. Ta encim pomaga pri razgradnji ogljikovih hidratov in škroba v dvanajstniku. Če je količina encima v analizi biokemije precej precenjena, označuje takšne bolezni žleze kot ciste, pankreatitis, tumor ali kamen v kanalih trebušne slinavke.

Biokemija pankreasnih hormonov

Glavni hormoni trebušne slinavke so insulin in glukagon. Glukagon je polipeptid, katerega masa je 3,5 cd, razpolovna doba traja od tri do šest minut, vsebuje 29 aminokislin. Tvorba glukagona poteka v celicah tankega črevesja in trebušne slinavke. Končni učinek glukagona je zmanjšanje hormona. Zmanjšanje indeksa se pojavi, ko koncentracija maščobnih kislin in glukoze v krvi narašča.

Insulin - polipeptid z molekulsko maso 5,7 kD, vsebuje 51 aminokislin, sestavljen iz dveh verig A in B, ki sta povezana z disulfidnimi mostovi. Tvorba insulina se pojavi v trebušni slinavki v obliki proinsulina, ki se preoblikuje v sekretorne granule in tvori C-peptid in insulin. Končni učinek delovanja insulina je zmanjšanje glukoze v krvi. Zmanjšanje količine insulina se pojavi zaradi transporta glukoze v miocitih in adipocitih ter aktivacije intraceličnih reakcij.

Biokemija trebušne slinavke in jeter

Biokemična sestava jeter vsebuje beljakovine, glikogen, lipide in minerale. Jetra igra pomembno vlogo pri metabolizmu. Njene celice vsebujejo tisoče encimov, ki spodbujajo pospešek reakcije številnih metabolnih poti. Glavne in najpomembnejše funkcije jeter so: biosinteza snovi, kot so glukoza, beljakovine v krvni plazmi, lipidi itd.; biosinteza žolčnih kislin, nastanek in izločanje žolča, vključenih v prebavni proces; biosinteza končnih izdelkov - sečnina; biotransformacija drog, strupov itd.

Analize za trebušno slinavko: vrste in njihova interpretacija

Napake v trebušni slinavi zaradi različnih dejavnikov povzročajo razvoj določenih bolezni. Analize se uporabljajo za ugotavljanje možnih patologij trebušne slinavke. Kako preveriti delovanje trebušne slinavke?

Pankreasa: pomen in funkcija

Pankreasa je organ prebavil, ki opravlja zelo pomembne funkcije

Pankreasa je žlezni organ, ki ima alveolarno-cevasto strukturo in je pokrit s tankimi kapsulami. Iron igra pomembno vlogo pri homeostazah in prebavi. Nahaja se v retroperitonealnem prostoru za želodcem in ima podolgovato obliko. Od vročine je ločen z vrečko za omentum. Pankreas je razdeljen na tri dele: telo, glavo in rep.

V trebušni slinavki so notranji kanali, v katere se zbira pankreatični sok. Kombinirajo se v eno veliko, ki se izloca v dvanajsternik. Če je katerikoli del žleze poškodovan, drugi prevzamejo svoje funkcije.

Glavne funkcije trebušne slinavke v telesu:

  1. Prebavniška funkcija. Zagotavlja prebavo hrane. Encim proizveden sok razgradi hrano v majhne sestavine. Posledično snovi prodrejo v kri in se prenašajo po celem telesu.
  2. Humorična funkcija. Proizvaja se s pomočjo hormonov in v času, ko pridejo v organe različne snovi. Poleg tega je reguliran volumen izločenega soka.
  3. Exocrine funkcija. V trebušni slinavki nastanejo encimi, ki se po zaužitju v prebavnem traktu razgrajujejo hranila.
  4. Endokrini funkcija. Izvajajo ga otoki Langerhans in so sestavljeni iz proizvodnje pankreatičnega soka. Poleg tega se sprosti hormonski insulin, ki ohranja raven sladkorja v krvi na normalni ravni. Če pride do krvavitve endokrinih funkcij, je to vzrok za razvoj diabetes mellitus.

To so osnovne funkcije, ki jih izvaja trebušna slinavka. Kršitev enega od njih prispeva k razvoju patologij tega organa.

Naloga za analizo

Po pregledu vam bo zdravnik dal navodila za potrebne teste!

Napake v delovanju trebušne slinavke vedno kažejo na pojav neprijetnih simptomov. Običajno naslednji znaki kažejo na kršitev funkcij trebušne slinavke:

  • Bolečine v epigastričnem predelu skodelic.
  • Povečana salivacija.
  • Slabost.
  • Bruhanje.
  • Belching.
  • Povečana plinska tvorba.
  • Zmanjšan apetit.
  • Driska.

Ti simptomi - razlog za odhod do zdravnika, da opravijo potrebne teste, saj kažejo na poslabšanje delovanja trebušne slinavke. Z dolgotrajnim procesom se moti prebavo hrane, zaradi česar telo nima potrebne količine beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob in drugih sestavin.

Samo-zdravljenje je kategorično prepovedano, saj lahko povzroči nastanek resnih zapletov. Če se pojavijo ti simptomi, se je treba posvetovati z gastroenterologom.

Značilnosti priprave za analizo

Pravilna priprava na analizo je zanesljiv rezultat!

V skladu z vsemi priporočili zdravnika je treba opraviti analize za pregled stanja trebušne slinavke:

  1. Analize se vzamejo zjutraj na prazen želodec. Dan preden se morate odreči ocvrtih, maščobnih hrano, alkoholnih pijačah. Treba je opustiti izdelke, ki prispevajo k povečanju proizvodnje plina: fižol, grah, itd.
  2. Z nagnjenji k zaprtju 2 uri pred študijo je potrebno vzeti sorbent v obliki aktivnega ogljika, laktuloze, polisorb itd.
  3. Ne kadite 1 uro preden vzamete kri.
  4. Prav tako je treba izključiti vsak fizični napor, saj lahko to pomembno vpliva na rezultate analize.
  5. Ženske pred zbiranjem urina morajo nujno voditi higieno genitalij.
  6. Za analizo urina je potrebno zbirati povprečni delež urina v sterilni posodi.

Ta preprosta priporočila je treba strogo upoštevati, potem lahko dobite zanesljive informacije, na podlagi katerih bo zdravnik določil taktiko zdravljenja.

Vrste analiz in njihova interpretacija

Darovali smo krv za biokemijo za določitev ravni in aktivnosti encimov

Da bi diagnosticirali pankreatične patologije, je treba opraviti splošni in biokemični test krvi. Ti testi so podani zaradi suma različnih vnetnih procesov v organu.

Običajno s katero koli patologijo pride do povečanja levkocitov, bilirubina, glukoze, C-reaktivnih proteinov, tripsina, lipaze. Biokemija pomaga ugotoviti, kako se poškoduje delovanje trebušne slinavke in na podlagi tega izberejo taktiko zdravljenja.

Vendar pa obstajajo tudi številni drugi testi, ki lahko diagnostijo bolezni trebušne slinavke. Takšne analize so:

  • Analiza za alfa-amilazo. Običajno je vsebnost amilaze v krvi v območju 0-53 enot / l. S povečanjem kazalca lahko diagnosticirate akutni ali kronični pankreatitis, blokado žleznega kanala, kamne v trebušni slinavki itd. Če je kazalnik pod normo, to kaže na majhno proizvodnjo tega encima. Razlogi za to stanje so lahko: celotna nekroza pankreasa, prirojene patologije, obsežno uničenje trebušne slinavke.
  • Koprogram. V fekalnih masah je običajno treba spremeniti vlakna. Če opazimo nespremenjeno vlakno, to kaže na zmanjšanje nastajanja prebavnega sokova, zaradi česar mesni izdelki slabo prebavljajo. Taka opazovanja lahko kažejo na pankreatitis. Škrob je treba popolnoma razgraditi, zato ga ne smejo imeti v blatu. Ko se odkrije, se lahko diagnosticira kronična oblika pankreatitisa ali sindroma malabsorpcije. V blatu lahko najdemo neprebavljene dele hrane, barva blata postane siva.
  • Urinaliza. Koncentracija amilaze je običajno 20-100 U / l. Po ravni amilaze lahko ocenimo stopnjo vnetja v trebušni slinavki.
  • Analiza sline izloča. Ta postopek je namenjen določanju amilaze. S povečanjem indikatorja se diagnosticira akutni potek in s kronično smerjo.
  • Lasusov test. Ta študija, ki določa količino aminokislin in aktivnost amilaze v urinu.
  • Prozerinski test. V času študije bolniku dobivamo odmerek prozera in vsebnost urinarne amilaze spremljamo vsakih 30 minut. Če se raven amilaze dviga za faktor 2 in se po 2 urah ne povrne v normalno stanje, je to jasen znak pankreatitisa. S sklerozo organskih tkiv se koncentracija amilaze po dajanju proserina ne spremeni.
  • Elastazni test. Omogoča določanje vsebnosti elastaze - encima trebušne slinavke. Študijo opravi encimski imunski preskus. Za analizo se zberejo iztrebki.

Za natančno opredelitev patologije in vzrok njene pojave je predpisan ultrazvočni pregled trebušne slinavke, računalniške tomografije, laportomije itd.

Analize za trebušne hormone

Insulin in glukagon sta glavni hormoni trebušne slinavke

Zaradi hormonov trebušne slinavke se sprožijo različni procesi v telesu.

Glavni hormoni trebušne slinavke:

  • Insulin. Polipeptidni hormon, ki pomaga zniževati nivo glukoze v krvi. Telo izboljša absorpcijo glukoze, sintezo beljakovin in maščobnih kislin. Če organ deluje pravilno, bo koncentracija krvnega sladkorja v normalnem območju. Za nekatere kršitve lahko vsebnost sladkorja pade na kritično raven. V tem primeru dajejo analizo za insulin.
  • C-peptid. To je beljakovinska snov, ki tvori skupaj z insulinom. Analiza povezovalnega peptida nam omogoča, da ugotovimo, kako se v krvi pojavlja sinteza insulina in ogljikovih hidratov. Če ta hormon ni dovolj, se sinteza glukoze ne pojavi in ​​se ne kopiči v telesu.
  • Glukagon. To je polipeptid, ki poveča količino sladkorja v krvi, tj. opravlja funkcijo nasprotnega insulina. Glukagon aktivira razgradnjo in sprosti v kri glikogena, encimov, ki razgrajujejo maščobe.

Poleg tega se trebušna slinavka, amilin, pankreasni polipeptid izloča iz trebušne slinavke. Pri diagnozi različnih bolezni trebušne slinavke se posebna pozornost posveča hormonom, ki ga ta organ dodeli.

Bolezni trebušne slinavke

Pankreatitis je resna bolezen, ki zahteva ustrezno zdravljenje

Za vse patologije trebušne slinavke je značilna prebavna motnja. Najpogostejša bolezen, ki prizadene trebušno slinavko, je pankreatitis. To je resna vnetna bolezen, v kateri se potisnejo žlezovi žleze in akumulirani sok digestira tkiva organa.

Za pankreatitisa označen s krovnih bolečine v trebuhu, bruhanje žolča, bledo kožo, znake zastrupitve, izhodišče v obliki krvavitev v želodcu in drugih.

Kronična oblika pankreatitisa kaže na napredovanje bolezni, normalno tkivo organa pa nadomešča vezivno tkivo. Glavni vzrok prehoda pankreatitisa v kronično obliko je zloraba alkoholnih pijač. Zanj je značilna akutna obdobja in remisija.

Resnejša patologija je rak trebušne slinavke.

Predpogojnimi pogoji vključujejo ciste, benigne tumorje, kronični pankreatitis. V večini primerov je asimptomatsko in ni vidnih težav pri prebavi.

Vendar pa je s napredovanjem bolezni prišlo do bolečine, ki se daje v hrbet, z začetkom noči. Poleg tega se zlatenica razvija, apetit se zmanjša in blato postane razbarvano. Najpomembnejša pri preprečevanju in zdravljenju patogenov trebušne slinavke je prehrana v prehrani. Taka kategorija posameznikov bi morala uživati ​​nekatera živila.

Koristen video - Prvi znaki bolezni trebušne slinavke:

Dietna prehrana ne bi smela vključevati uporabe maščobnih rib, maščobnih juh, začimb, čokolade, kisle jabolke, gob, alkoholnih pijač. Vse jedi je treba pariti ali kuhati brez dodajanja začimb. Prehrana mora biti zdravo hrano in mora biti vsaj 4-5 krat na dan. Pravočasen poziv na zdravnika, pravilno prehrano in zdrav način življenja - vse to bo pomagalo preprečiti razvoj številnih bolezni.

Najdena napaka? Izberite in pritisnite Ctrl + Enter, da nas obvestite.

Pankreasa

Del endokrine trebušne slinavke Langerhansovih otočkov je prikazana sestavljena iz celic različnih vrst: a sklepati-celic tvorita glukagon, beta-celic - insulina, d-celice - somatostatinski, kot tudi hormoni, endokrinih sekrecijski stimulansi (na želodcu - pankreagastrin, pankreas - sekretin ).

Glukagon - polipeptid, ki stimulira glukoneogenezo in glikogenolizo, poveča lipolizo in ketogenezo, povzroča izločanje insulina. Do 3% hormona (enteroglukagon) proizvajajo α-celice želodca in tankega črevesja. V plazmi je hormon predstavljen s 4 frakcijami. Za določitev glukagona so bile razvite biološke metode (biopsija žlez) in vivo in in vitro in radioimunsko testiranje (plazma) z uporabo gnojnice premoga ali dekstrana ali metode dvojna protitelesa.

Insulin - polipeptid vsebuje β-celice v obliki proinsulina, ki je pred cepitvijo razdeljen na insulin in C-peptid sprosti v krv v ekvimolarnih količinah. C-peptid je neaktiven. Insulin se šteje za glavni hormon trebušne slinavke, saj je to edini dejavnik, ki zmanjša raven glukoze v krvi; ima anabolični učinek na vse organe in tkiva. Insulin aktivira sproščanje glukoze v tkiva, akumulacijo makroergov v celicah, glikolizo, sintezo glikogena, lipogenezo, uravnava izmenjavo beljakovin in nukleinskih kislin. Za določanje vsebnosti insulina v krvi so bile razvite številne metode: biološke (z uporabo maščobnih celic, izolirane membrane); radio-receptor; imunski encim (hormon je konjugiran na β-D-galaktozidazo); radioimunost; Imunometrični. Praktično zadnja dva sta v kliniki.

Določitev C-peptida ocenjevanje dela beta celice: v prisotnosti eksogenega insulina, s prisotnostjo protiteles proti insulinu, ki se preskuša z dajanjem glukagona (ocena žleza sekretorni sposobnosti).

Somatostatinski - majhen peptid izloča le iz določenih celic trebušne slinavke, temveč tudi spada v družino hipotalamusa sprošča dejavnikov. Somatostatina ima širok spekter inhibitorne učinke na endokrine funkcije v hipofiza somatostatinski zavira izločanje, tirotropin, prolaktin, zmanjša izločanje insulina in glukagona zlasti trebušni slinavki, kot tudi hormoni gastrointestinalnega trakta. Določa se z metodo radioimunskega testa. V kliniki se uporablja v integriranem diagnostični endokrinih bolezni, odvisnosti od pankreasa, ščitnice, spolne žleze ter splošno anaboličnimi procesi in motnje procesov rasti.

Za dodatne informacije o funkciji hipofiznega rastnega hormona dobimo z uporabo testov stres stimulacije z argininom, glukagon, L-dope, insulin, test glukoze zaviranje.

Biokemija trebušne slinavke

Blokira aktivacijo tripsina

Od vseh encimov trebušne slinavke velikega pomena, zlasti v patoloških stanjih, so proteolitični encimi (sl. 1). Osnovna fizioloških in patoloških pomen proteaz poleg njihovo vključitev v prebavi je, da so z akcijo kininogenaznym pod določenimi pogoji, povzroči nastanek vazoaktivnih kininov polipeptidov iz tkiv in plazemske proteine ​​kininogenov. Pod fiziološkimi pogoji kininskega sistem izvede humoralni regulacijo hemodinamskih, koagulacijo krvi in ​​postopek sekretornih fibrinolize delovanje ledvic itd (11).

Slika 1. Encimi trebušne slinavke.

V sekretornem procesu prostate so naslednje faze:

Vstop preko žilnega endotelija, klet membrana in bazalni plazemske membrane acinus spojine, potrebna za sintezo proteinov.

Ribosomska sinteza primarne proteinske skrivnosti v granuliranem EPR.

"Zorenje" proteinske skrivnosti v strukturah kompleksa Golgi.

Akumulacija izločanja v granulah.

Združevanje membran zimogenih granul s plazmolemijo in ekstruzijo vsebine granul, ko so encimi v lumenu kanalov.

V času med prebavo se sinteza in izločanje encimov z acinarskimi celicami prostate zmanjšata, vendar celice ne prenehajo delovati popolnoma in so le v fazi zmanjšane fiziološke aktivnosti. Po vplivu na telo holecistokinina-pancreozimina v acinarskih celicah prostate opazimo različne strukturne spremembe. Poveča se količina sekretornih granul, ki lahko celo potiskajo jedro in kompleks kompleksa Golgi na bazalno membrano.

Hitrost sinteze in cikel presnove sekretornih beljakovin presegata stopnjo sinteze in ciklični cikel strukturnih proteinov. Povprečni razpolovni čas strukturnih proteinov je 3,5-5 dni, medtem ko so sekretni proteini od 10 do 12 ur.

Da bi povečali sintezo amilaze, je treba dostaviti le deset AA in zlasti triptofan. Tudi dajanje samo enega triptofana zadošča za indukcijo izločanja.

Glavni način odstranjevanja skrivnosti iz acinarne celice je merkrin, vendar niso izključeni drugi načini odstranjevanja nastalih encimov. Exocytosis se pojavi z veliko hitrostjo.

Pomembna značilnost izločanja v prostati je, da se encimi sintetizirajo v neaktivni obliki v obliki proenzimov ali zimogenov. Med različnimi proenzimi igra ključno vlogo tripsinogen. Ko se začne v črevesju, se pod delovanjem enteropeptidaz preide v tripsin. Enteropeptidaza je proteinaza, lokalizirana na površini celic duodenalne sluznice. Cepi kratek peptid iz tripsina, zaradi česar so funkcionalne skupine v tripsinu rekonstruirane in tvorijo aktivno središče. Nastale molekule tripsina lahko aktivirajo naslednje tripsinogenske molekule, avtokatalitično cepijo peptid in aktivirajo tudi druge pankreasne zimogene. Na ta način se aktivirajo encimi prostate, ki spodbujajo intenzivno prebavo beljakovin (71) (slika 2).

Slika 2. Aktivacija prebavnih encimov trebušne slinavke.

Menijo, da v pankreatične acinarnih bistvu homogene populacije celic, od katerih je vsak očitno obsega homogeno populacijo zimogeni granul. Če izločanje iz celic praznjenje poteka samo eksocitoze v trebušne slinavke sok encimi sestave mora biti vedno dodelijo v mešanici v splošnem razmerju. Vendar, če je uporaba holecistokinin izbere vse encime po hranjenju placebo pri človeku tripsin in himotripsin proizvede manj kot lipaze in amilaze sploh ni (36).

Biokemični kazalniki pri boleznih trebušne slinavke

Pri diagnozi akutnega pankreatitisa, najbolj priljubljen test za več kot 50 let ostaja določitev aktivnosti alfa-amilaze v krvi in ​​urinu.

Pri akutnem pankreatitisu se aktivnost alfa-amilaze v krvi in ​​urinu poveča za 10 do 30-krat. Hiperamilazemija se pojavi na začetku bolezni (po 4 do 6 urah), doseže največ po 12-24 urah, nato pa se hitro zmanjša in postane normalno na 2-6. Dan. Hiperamilazurija običajno traja dlje kot povečanje serumske encimske aktivnosti. Nivo serumske alfa-amilaze s resnostjo pankreatitisa ni koreliran. Natančnejše informacije dobimo s preučevanjem aktivnosti amilaze v dnevnem volumnu urina.

Dejavnost alfa-amilaze je pomemben pokazatelj, vendar ni specifičen za akutni pankreatitis.

Poleg trebušne slinavke je vir amilaze lahko slinavke, pljuča, črevesna sluznica. Bolezni, ki povzročajo povečanje aktivnosti amilaze v krvi, lahko vključujejo bruhanje, perforacijo peptičnega črevesja, holecistitis in appendicitis. Dokazano je, da je povečanje amilaze le pri 1/3 bolnikov z akutno bolečino v trebuhu posledica patologije trebušne slinavke.

Za povečanje informativne vrednosti je priporočljivo združiti aktivnost amilaze v krvi in ​​urinu z določitvijo aktivnosti lipaze v serumu, ki je najbolj specifičen kriterij, in vzporednim določanjem koncentracije kreatinina v urinu in serumu.

V normi se kazalnik očistka amilaze-kreatinina spreminja od 1 do 4%. Povečanje več kot 6% kaže na prisotnost pankreatitisa, saj se raven prave trebušne slinavke alfa-amilaze povečuje s pankreatitisom in njegova očistitev je 80% hitrejša od očistka alfa-amilaze.

Nedavne študije so pokazale, da je občutljivost diagnoze pankreatitisa pri lipazi večja kot pri alfa-amilazi. Tako so pri bolnikih s potrjenim pankreatitisom in normalno stopnjo alfa-amilaze v 68% primerov povečali lipazo.

Zelo pomembno je, da istočasno določimo oba encima. Najboljši diagnostični indeks akutnega pankreatitisa je 5-10-krat večja aktivnost lipaze, hiperamilazemija in povečan očistek amilaze / kreatinina. Istočasno določanje α-amilaze in lipaze v serumu omogoča diagnosticiranje poškodb trebušne slinavke s specifičnostjo do 98%.

Poseben diagnostični test pri laboratorijski diagnostiki akutnega pankreatitisa je določitev aktivnosti elastaze v krvnem serumu in iztrebkih. Ta indikator ostaja pomemben več dni tudi po enkratnem napadu akutnega pankreatitisa.

Laboratorijski podatki lahko igrajo pomembno vlogo pri prepoznavanju akutnega pankreatitisa ter pri ugotavljanju njegove oblike, resnosti poteka in prognoze bolezni.

Pri kroničnem pankreatitisu brez poslabšanja je aktivnost serumskih trebušnih encimov normalna in včasih celo zmanjšana.

Med je poslabšanje kroničnega pankreatitisa opazili povečano prekrvavitev encimov trebušne slinavke, tako imenovano odklon encimov, ki zaradi kršitve integritete izločanja parenhimu žleze in zastoji v določenem delu sistema pankreatičnih vodov. V izrazito fibroze pankreasa, zlasti v fibro-Sklerotičan kroničnega pankreatitisa, lahko vrednosti jetrnih encimov v serumu normalno pri večini pacientov, tudi v obdobju poslabšanja.

Dejavnost serumske amilaze se začne dvigniti 2 do 12 ur po poslabšanju in doseže največ konec dneva, sledi pa zmanjšanje aktivnosti in normalizacija med tednom. Povečanje aktivnosti serumske amilaze 2-3 krat v kombinaciji s povečanjem ravni lipaze in tripsina je zanesljiv laboratorijski test kroničnega pankreatitisa.

Pankreasa je edini vir tvorbe tripsina in določanje njegove aktivnosti lahko zagotovi dragocene informacije o eksokrinalni funkciji organa. Poleg študije aktivnosti tripsina so preučevali vsebnost njegovega inhibitorja v krvi in ​​razmerje inhibitor / tripsin. Visoko občutljiv in specifičen test, ki kaže poslabšanje kroničnega pankreatitisa, je povečanje serumske ravni tripsina in zmanjšanje koncentracije inhibitorja tripsina. To še posebej velja za intersticijsko-edematične oblike kroničnega pankreatitisa, pa tudi za pankreatitis v kombinaciji s dvanajstnikom ali duodenitisom.

Posebna diagnostična vrednost pri patologiji trebušne slinavke je določitev aktivnosti lipaze v krvi. Klinične opazke kažejo na povečanje aktivnosti lipaze v krvi med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa, zlasti pri pankreatitisu holangiogene narave. V obdobju remisije kroničnega pankreatitisa je aktivnost amilaze v krvi v normalni razponu.

Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa pri nekaterih bolnikih opazili hiperbilirubinemija, povišanje serumskega v aktivnosti alkalne fosfataze in GGTF posledica delne ali popolne zapore žolčevodov, ki se nanaša na prisotnost ovir na področju velikih dvanajstnika papile (stenoza, kamen, papilitis) reaktivno hepatitisom ali s stiskanjem distalno žolčevoda vnetje in kompaktiran glavo trebušne slinavke.

Za preučevanje eksokrine trebušne slinavke funkcije v klinični praksi raziskoval aktivnosti pankreasnih encimov v krvi in ​​urinu pred in po sekrecijski stimulansi trebušne slinavke - tako imenovani test za izogibanjem encimov v krvi po intravenskem dajanju sekretinskih in holecistokinin.

Aktivnost pankreasnih encimov v normi po stimulaciji trebušne slinavke se poveča ne več kot 2-krat in po 2 urah se vrne na začetno raven.

S patologijo trebušne slinavke se aktivnost encimov dviga več kot 2-krat in po 2 urah se začetni nivo ne vrne.

Poleg tega lahko uporabite test proserin. Študija aktivnosti amilaze v urinu pred in po 2 urah po subkutani uporabi 1 ml 0,05% raztopine prosirina. Pozitivni test za izogibanje encimov v krvi in ​​urin dokazuje vključenost v patološki proces trebušne slinavke in služi kot pokazatelj za natančnejši pregled bolnika.

Pri fecesu se določi aktivnost chymotrypsina in elastaze. Ti testi se uporabljajo pri zmanjšanju eksokrine funkcije trebušne slinavke, pa tudi pri diferencialni diagnostiki sindroma malabsorpcije. Določitev aktivnosti kemotripsina v blatu je priporočljiva kot iskalni test.

Pri kroničnem pankreatitisu 1 / 2-1 / 3 bolniki razvijejo motnje metabolizma ogljikovih hidratov. Pri polovici teh bolnikov se kažejo znaki diabetesa. V osrčju razvoja teh motenj je poraz vseh celic otočnega aparata trebušne slinavke, zaradi česar primanjkuje ne le insulin, temveč tudi glukagon. Insularna insuficienca se razkrije s povečanjem količine glukoze v krvi.

Krvni testi za pankreatitis: dekodiranje

Ključ do učinkovitega in primernega zdravljenja je pravilna in natančna diagnoza. In najučinkovitejšo metodo od časa Avicenna do danes lahko imenujemo laboratorijske raziskovalne metode. Kazalci urina, iztrebkov in preiskav krvi bodo zdravniku povedali točno, kje je težava pri bolniku in kakšne so razsežnosti lezije. Krvni test za pankreatitis, katerega indeksi so odločilni, bo pokazal prisotnost vnetja, obliko in velikost lezije.

Mnoge bolezni se pojavijo, ne da bi se pustile vedeti, da je pankreatitis najbolj zmešan. Simptomi pankreatitisa, zlasti kroničnih oblik, so bolj podobni znaki utrujenosti ali prekomernega dela kot resna bolezen intrarezrecitnega organa.

Anatomske značilnosti raka trebušne slinavke, so take, da tudi če ste odpravili osnovne vzroke vnetja trebušne slinavke, se bodo negativne spremembe, ki so že na voljo, ni obrezana, in še naprej razvijajo in rastejo. Pomanjkanje bolezni je v asimptomatskem toku in v mehanizmu poškodb organov. Glavni vzrok vnetja pankreatitisa, tisti, ali druge ovire na izhodu iz sokov trebušne slinavke, zasičenosti encimov. Ne morejo preiti skozi trebušne kanale, začnejo erodirati tkiva same žleze, to je avtoliza. Toda tudi to ni tako nevaren za ljudi, vendar je dejstvo, da so vsi izdelki vnetja skozi krvni obtok in limfasisteme razširi po celem telesu, ki lahko povzroči splošno zastrupitev.

Zato je pomembno, da se takoj in hitro določi vrsto, obliko in stopnjo vnetja trebušne slinavke, in to je mogoče storiti le z vrsto laboratorijskih testov, bodo rezultati, ki kažejo stanje trebušne slinavke, presežek ali pomanjkanje encimov, značilnosti žleznih celic.

Če pritožb bolnikov z šibkost, utrujenost, hujšanje in drisko, tudi če ni potrdila, otipavanje nobenega posebnega sindrom, kar kaže, pankreatitis, na prvem mestu je dodeljena biokemično analizo krvi, kri v kliničnih raziskavah, analizi blata in urina.

Za kaj gre za pogost krvni test?

Glavna stvar pri diagnozi pankreatitisa je seveda biokemični test krvi. Ampak vedno je pacientu dodeljeno hkratno dajanje krvi in ​​za splošno, klinično analizo. Za to, kar je potrebno, če njeni kazalniki niso odločilni.

Kot smo že omenili, so se izdelki vnetja hitro razširili prek cirkulacijskega sistema. Tudi če pacient ne doživi nobenega neugodja, bo v klinični analizi krvi zdravnik najde signale o prisotnosti vnetnega procesa in njegove intenzitete. In tudi ugotovite, ali je bolnik dehidriran, kar je dejansko v ozadju črevesne motnje.

Razvoj pankreatitisa kažejo tudi kazalci, kot so:

  1. Zmanjšanje ravni hemoglobina in eritrocitov v krvi. To je znak, da ima bolnik lahko izgubo krvi. Ta vzorec je značilen za hemoragične zaplete.
  2. Znatno povečanje stopnje sedimentacije eritrocitov. Ta indikator analize kaže, da se patologija, ki se razteza skozi telo in vnetje, pridobi splošen značaj.
  3. Zvišane ravni levkocitov. Drug kazalnik krvi za prisotnost progresivnega vnetja po telesu.
  4. Povečan hematokrit. Ta analiza kaže razmerje med oblikovanimi elementi in tekočino v krvi. Če so indeksi analize višji od norme, ima pacient resne kršitve ravnovesja z vodno elektrolitom, kar kaže na prekomerno izgubo tekočine.

Krv za klinično analizo je vzet iz prsta na prazen želodec. Rezultate je mogoče pridobiti v nekaj minutah, če je v laboratoriju posebna naprava ali čez dan, če analizo opravi ročno laboratorijski tehnik. Noben predhodni pripravek bolnika ni potreben, razen skladnosti s 6-urno abstinenco od hrane in pijače.

Kontrolne analize klinične krvne slike se vedno izvajajo hkrati, saj se lahko njihova raven pri pankreatitisu skozi cel dan spremeni.

Hormoni trebušne slinavke

Hormoni trebušne slinavke. Mehanizem delovanja insulina. Biokemični znaki diabetesa mellitus

Insulin sintetizirajo β-celice pankreasnih otočkov Langerhans v obliki predhodnika - preproinsulina. Odcep signalnega zaporedja iz nje vodi k nastanku proinsulina, ki ga sestavljajo A- in B-verige in C-peptid, ki jih povezuje. Zorenje protormona je "izločanje" proteazaz C-peptida. Zreli insulin vsebuje A- in B-verige, ki so povezani z dvema disulfidnima mostovima. Veriga A vsebuje 21 aminokislinskih ostankov in ima en disulfidni most. B-veriga je sestavljena iz 30 aminokislinskih ostankov. Preoblikovanje insulina v insulin se začne v napravi Golgi in se nadaljuje v zreli sekretorni granul β-celic.

Ker je hormon takojšnjega delovanja, se insulin hitro sintetizira (v eni uri) in se izloča s hitrostjo 40 enot / dan. Glavni fiziološki stimulans za izločanje insulina je povečanje ravni glukoze v krvi. Insulin nima nosilnega proteina v krvni plazmi, zato razpolovna doba ne presega 3-5 minut. Fiziološka koncentracija insulina v krvi je 10 -12 -10 -9 mol / l.

Cevi za tkivo za inzulin so tkiva maščobe, mišic in jeter.

Inzulinski receptorji se nahajajo v celični membrani, so glikoproteini, sestavljeni iz dveh α- in dveh β-podenot, povezanih z disulfidnimi vezmi, imajo tirozin-kinazno aktivnost.

Α-podenota je popolnoma zunaj celice in služi prepoznavanju vezave insulina. Dve α-podenoti sta medsebojno povezani z disulfidnimi vezmi. Β-podenota prečka plazemsko membrano in ima veliko citoplazemsko regijo, ki ima aktivnost tirozin-kinaze, t.j. sposobnost fosforiliranja proteinov s tirozinom.

Mehanizem delovanja insulina. Insulin je eden od najbolj raziskanih proteinov: njegov prvi beljakovinski hormon je bil dobljen v prečiščeni obliki, kristaliziran in sintetiziran s kemičnimi sredstvi in ​​metodami genskega inženiringa. Dosežke znanstvenika na tem področju so zaznamovale Nobelove nagrade. Vendar mehanizem njegovega delovanja na molekularni ravni ni v celoti razumljen kot pri večini hormonov. Mehanizem delovanja insulina je trenutno predstavljen na naslednji način. Inzulin, ki se veže na α-podenote receptorja, aktivira tirozin kinazo β-podenot. Prvi substrat za to je sama β-podenota, t.j. avtofosforilacijo receptorja opazimo, ko se veže na insulin. Nadalje, signal iz hormona gre v kletko v dveh smereh:

Kinaze receptorja fosforilacije kaskadnem vključuje številne celične encime. To povzroča konformacijo v receptorski molekuli in v celični membrani. Rezultat je povečana prepustnost celic za K +, Ca2 +, glukoze, aminokislin. Tako fosforiliranih in aktivira proteinski substrati insulinski receptor (IRS), ki aktivirajo serin in treonin protein kinaz, ki fosforilacije (že poostatkam Ser ali Thr) različne proteine, vključno proteinska fosfataza i.e. Encimi, ki cepijo ostanke fosfatov iz fosfoproteinov. Tako identitete insulina povzroča posebno fosforilacije in fosforilacijo nekaterih proteinov drugih.belki fosforilirajo v odgovor na inzulin in s tem aktivira: PDE cAMP, 6S ribosomskega proteina, citoskeletne proteine ​​(MAP-2, aktin, tubulin in fodrin drugo). Fosforilacija citoskeleta proteinov takoj po vezavi insulina na celice sposobstvuetbystromu reverzibilno gibanje glukoze transportnih proteinov (trasportorov = glukoze) iz znotrajceličnih prodajaln (veziklov EPR) v plazemsko membrano. Stopnja vnosa glukoze v celico se poveča za 30 do 40-krat. Obstaja vsaj 6 vrste prenašalcev glukoze - GLUT-1, GLUT-2 in GLUT-do 6. vsi so glikoproteini.

Vendar pa pogosteje insulin povzroča deposforilacijo beljakovin. Encimska aktivnost lahko:

dvig - glikogenske sintetazo, acetil-CoA-karboksilaze, a-glitserolfosfatatsiltransferaza, piruvata dehidrogenaze piruvatkinazagidroksimetilglutaril-CoA reduktaze;

zmanjšanje - fosforilaza A, fosforilaza B kinaza, tkiva lipaza, fosfoenopiruvat karboksilaza in drugi encimi GNG.

Druga smer prenosa signala od insulina v celico povezanega z fosforilacije receptorja tirozin kinaze specifičnega G-proteinom, ki se lahko določen kot gins. To vodi do aktivacije fosfolipaze C specifične fosfolipaze specifičnosti je, da aktivira šele, ko komunikacija z receptorjem insulina in ne deluje v normalnem fosfolipidov, in samo fosfolipidilinozitolglikan. Za razliko fosfatililinozitola to glikolipid prekurzor obsega ostanke samo nasičene maščobne kisline, in inozitol vezan na sekvenco ogljikovih hidratov, ki ga sestavljajo galaktoze, galaktozamin. Inzulin -specifične fosfolipaze C katalizira tvorbo dveh mediatorjev: nenavadna struktura DAG vsebuje samo nasičene maščobne kisline, in GIF. Lipofilno DAG ostane v plazemski membrani in zvečuje transport glukoze v celice, aminokisline in ionov (K +, Ca2 +). Hidrofilni GIF prosto premika v citoplazmi in spreminja aktivnost nekaterih encimov. Tako povečana geksakinazy aktivnost, fofruktokinazo, glicerol-3-fosfatatsilransferazy, Na + / K + -ATPaze, aktivnost adenilat ciklaze reduciramo, PC A PEP karboksilaza in drugi. GNG encimov.

Kompleks inzulina na receptor po 30 sekundah po vezanje opravi endocitozo (internalizacijo) in disociira v celici, večina hormona uniči lizosomalnih proteaz in prosti inzulinski receptor predvsem vrne na celično površino (imenovana recyclization receptorja).

Biološko delovanje insulina

Do zdaj iskanje sekundarnih posrednikov insulina ni bilo odprto. Njihovo vlogo so trdili na začetku študija insulina: cGMP, Ca 2+, NO, H2O2, modificirani lipidni mediatorji (DAG, GIF), peptidi itd. Vendar pa na koncu tega vprašanja ni rešeno (njihova struktura se ne razdeli).

Mehanizem povečanja prepustnosti membrane:

Konformacijske spremembe plazemskih membranskih proteinov med avtofosforilacijo receptorja;

Aktivacija specifičnih mehanizmov Na + / K + -ATPaze, kalija. izmenjava prevoznikov globose;

Spremembe sestave FL v membrani (zaviranje PLD metiltransferaze).

Učinek insulina na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov je v veliki meri posledica zmanjšanja ravni c AMP zaradi zaviranja adenilat ciklaze in aktivacije PDE in AMP.

Insulin znižuje raven glukoze v krvi z:

Izboljšati prevoz glukoze skozi plazemsko membrano ciljnih celic;

Izboljšajte uporabo glukoze. V celici se približno polovica lomi v glikolizi pod vplivom ključnih encimov - GK, FFK, PC. 30-40% glukoze gre v sintezo lipidov, zlasti v maščobnem tkivu, približno 10% gre za sintezo glikogena (aktiviranje glikogen sintaze);

. Po drugi strani pa zavira razgradnjo glikogena (zmanjšanje aktivnosti fosforilaze a) in inhibirana GNG (zaradi zmanjšanega delovanja ključnih encimov - fosfoenolpiruvat karboksilaza, fruktoza in glukoza-6-fosfataze ali odsotnosti substratov GNG + aminokoloty glicerola so nasintez beljakovine in lipidi). Glukoza. GKoy in, kot je bilo, "zaklenjeno" v kletki;

Izboljšanje sinteze maščobnih kislin (aktivacija acetil-CoA karboksilaze)

Izboljšanje sinteze TAG (aktivacija glicerolfosfataciltransferaze)

Inhibicija lipopize (zmanjšanje aktivnosti tkivne lipaze)

Zaviranje nastanka ketonskih teles (nastalih predvsem iz acetil-CoA glukoze gre v CCL za zmanjševanje lipidov)

V krvi opazimo aktivacijo lipoproteinske lipaze, ki deluje na TAG pri lipoproteinah (chylomicron, VLDL), s čimer uravnava nivo lipemije.

Ojačanje transporta aminokislin v celico

Pojemanje razgradnje proteinov zaradi zaviranja tkivnih proteinov

Aktiviranje sinteze beljakovin. Hitra učinek hormona o sintezi proteinov (do ene ure) se določi, v bistvu, regulacija transkripcijo in translacijo: pospešeno začetku in raztezek peptidne verige, poveča število in aktivnost ribosomov aktivira fosforilacijo ribosomske S6 proteina s sledečo tvorbo polysomes. Če delovanja insulina predstavlja celica nadaljuje v 1 uri, povečano sintezo nukleinskih kislin, ki mu sledi delitev, celično rast in razvoj nasploh.

Tako lahko delovanje insulina na presnovo označimo kot anabolično, skupaj s pozitivnim dušikovim ravnovesjem.

Motnje hormonske funkcije trebušne slinavke

Relativno redko je hipersekretion insulina (učbenik), mesto ima pogosto pomanjkanje hormona. Pri insulinski insuficienci ali odpornosti proti insulinu (odpornost na delovanje) se razvije SD. V Rusiji SD trpi približno 1 milijon 900 tisoč ljudi ali 1,2% celotnega prebivalstva. Pri 16% bolnikov je odvisen od insulina diabetes mellitus (IDDM) ali diabetes mellitus tipa 1. Pri 84% bolnikov je opaziti diabetes mellitus (NIDDM) ali diabetes mellitus tipa 2, ki ni odvisen od insulina.

Pri sladkorni bolezni tipa IDDM ali tipa 1 se zmanjša koncentracija insulina v krvi, ki jo povzroča pankreatična β-celična poškodba ali pospešena inaktivacija insulina v jetrih in krvi. Z NIDDM ali sladkorno boleznijo tipa 2 je raven insulina normalna ali celo povišana, vendar tarčne celice izgubijo občutljivost na to.

Vzroki za odpornost proti insulinu mb.:

motnje zorenja hormona in njegovega receptorja s pojavljanjem spremenjenih molekul in kršitev njihovih bioloških funkcij;

prisotnost protiteles na insulinske receptorje, ki motijo ​​vezavo insulina na receptor;

krčenje endocitoze (internalizacija) kompleksa insulina z receptorjem; večja razgradnja insulinskih receptorjev;

prezgodnji odbitek infuzije IR;

zmanjšanje avtofosforilacije receptorja z naknadnim motnjam pri nastanku vmesnih insulinov itd.

Istočasno lahko katerikoli blok pri prenosu signala iz hormona v celico povzroči popolno ali delno izgubo delovanja insulina na metabolizmu tudi pri njegovi visoki koncentraciji v telesu.

Biokemični znaki diabetesa

Piercing diabetes spremembe v metabolizmu so skoraj obratno tistih, ki povzročajo insulin. Prevoz snovi v celice se zmanjša, vsebnost c-AMP se poveča, tj. učinek tako imenovanih kontrastnih hormonov, predvsem glukagona, v tkivih prevladuje z ustreznimi spremembami metabolizma. Glavni znak diabetesa je hiperglikemija, ki se razvije kot posledica:

Zmanjšan prenos glukoze v celice;

Zmanjšanje uporabe glukoze s tkivi (z IMD se le 5% glukoze pretvori v maščobe, glycoliza in sinteza glikogena se inhibirajo);

Povečanje tvorbe glukoze (glikogenoliza in GNG iz aminokislin).

Prosta glukoza lahko zapusti celice v krvi. Ko njegova vsebina v plazmi kot ledvični prag (10 mmol / l), pride do glikozurija. Volumen urina se v tem primeru poveča zaradi osmotske diureze, t.j. obstaja poliurija, dehidracija in polidipsija (prekomerni vnos vode). Glukozurija povzroči znatno izgubo kalorij (4.1 kcal na 1 g izločenega glukoze), ki v kombinaciji z aktivacijo proteolize in lipolize vodi k nenadnim hujšanje kljub povečani nagnjenosti (polifagija).

Prevlada lipolize nad lipogenezo povzroči povečanje vsebnosti maščobnih kislin v plazmi. Ko presega zmožnosti jetrih oksidiranja maščobno kislino v ogljikov dioksid in vodo, aktivira sintezo ketonskih teles pojavi in ​​ketonuria in ketonemia, pH krvi premik k razvoju metabolične acidoze. Od pacientov pride vonj acetona, ki se čuti tudi na daljavo. Če ne vstopite v insulin, bo bolnik umrl zaradi diabetične kome. Zmanjšanje lipoproteinske lipaze aktivnosti spreminja frakcij je razmerje lipoproteinov običajno povišane ravni VLDL in LDL, ki vodi k razvoju ateroskleroze. Na 1-stni tip SD bolj pogosto presenetijo majhna plovila, t.j. razvije mikroangiopatije, ki se lahko praviloma manifestirajo v obliki cerebralne arterioskleroze in pogosteje v obliki IHD. Ni naključje, da je SD zdaj problem ne samo endokrinologije, temveč tudi kardiologije.

Zmanjšana sinteza beljakovin, aktivacija dezintegracije in zmanjšan prenos aminokislin v celice povzroči hiperaminoacidemijo in aminacidurijo (t.j., izgubo dušika v urinu). Krepitev katabolizma aminokislin vodi v zvišanje ravni sečnine v krvi in ​​povečanje izločanja v urinu. Tako pomanjkanje insulina pri ljudeh spremlja negativno ravnotežje dušika.

Torej so našteti glavni znaki diabetesa. Obstaja veliko oblik diabetesa, ki se razlikujejo tako v resnosti kot v nizu simptomov. Tako je najlažji oblika bolezni (tako imenovani latentno diabetesa, latentni, pred-diabetes) prikazujejo samo, kot je običajno, hiperglikemije po obroku, in sicer zmanjšanje tolerance glukoze.

Različne oblike diabetesa lahko določimo z drugimi izločanje kršitve hormonov, kot so ščitnice (pogostejša ščitnice hypofunction da, ščitnice hyperfunction pri diabetesu je uteži za diabetes manj pogosta in povzroča manj zapletov)..

Biokemija zapletov sladkorne bolezni

Glavno vlogo pri njihovem razvoju, poleg sprememb lipidnega metabolizma, igra tudi hiperglikemija. Tkiva, kjer glukoza prodre neodvisno od insulina, so prizadeta: ledvice, mrežnica in očesna leča, živci in arterije. V njih je koncentracija glukoze enaka kot v krvi; nad normo. To vodi k povečanju ne-encimske glikozilacije proteinov, na primer kolagena in drugih proteinov bazalne membrane. Glikozilacijsko spreminja lastnosti proteinov in oslabi njihovo funkcijo, na primer glikozilacija hemoglobina povečuje njegovo afiniteto za kisik, manj tkiva posredovanih s kisikom. Glikozilacijsko HDL vodi k pospešitvi njihovega katabolizma in glikozilacija LDL upočasni njihovo izločanje iz krvi in ​​razpada, tj se raven HDL zmanjša in se poveča LDL, kar prispeva k razvoju ateroskleroze. V nekaterih celicah (celicah arterijske stene, Schwannovih celic, eritrocitov, lečo in mrežnico, testise) glukoznih izpostavljeni Aldzena NADPH odvisen reduktaze s 6-atomom obrzovaniem alkohola - sorbitol. Sorbitol ne prodre skozi celično membrano, kopičenje povzroča osmotskega otekanje celic in kršitve njihovih nalog. Oteklina leče in kopičenje glikoziliranih beljakovin v njej povzroča oblak in razvoj katarakte. Zadevajo živce kapilar v ledvicah, mrežnica (do slepote) itd. Zato pri zdravljenju sladkorne bolezni običajno ohranjajo skoraj normalno raven glukoze

Biokemija trebušne slinavke

Biokemijska analiza krvi je najbolj objektiven test, ki prikazuje delovanje notranjih organov. V tem članku bomo opisali, kateri kazalci so normalni za trebušno slinavko. Govorimo tudi o tem, kakšne odklone je mogoče videti pri vnetju tkiva organov.

Osnovna diagnostična merila

Če želite določiti delovanje trebušne slinavke, morate uporabiti naslednje indikatorje:

  • skupni protein (označuje encimsko funkcijo);
  • amilaza (običajno je snov vsebovana v celicah tkiva, v velikih količinah vstopa v krvni obtok samo v destruktivnih procesih);
  • lipaza (tudi intracelularni encim, povišana raven s pankreatitisom traja zelo dolgo);
  • serum elastaza (najbolj natančen pokazatelj nekroze trebušne slinavke);
  • glukoza (označuje normalno proizvodnjo insulina, ki proizvaja celice repa trebušne slinavke).

Posredni kazalniki, značilni za trebušno slinavko in jetra:

  • bilirubin (kaže na normalen odtok žolča, se lahko poveča s pankreatitisom, ki ga povzroča patologija jeter);
  • transaminaze (biokemični indikatorji uničenja jetrnega tkiva);
  • GGTP (priča o stagnaciji v žolčnem traktu);
  • alkalna fosfataza (ima enako vrednost kot GGTP, vendar reagira počasi).

Norm

Torej, kakšne so normalne ravni biokemičnih vrednosti analize trebušne slinavke?

Celotni protein je običajno 75-85 g / liter. Ta kazalnik je odvisen od starosti in spola. Označuje ustrezno prehrano in prebavo hrane. Zato se pri kroničnem pankreatitisu, ko pride do izrazitega pomanjkanja encimov, raven skupnih beljakovin zmanjša.

Amilaza običajno ni večja od 64 enot. Pri akutnih vnetnih procesih trebušne slinavke se njena raven dvigne v desetinah, več sto in tisočkrat. Povečanje traja 2-3 dni, potem se snov izloča iz krvi. Amilaza se uporablja za diagnosticiranje pankreatitisa. Poveča se z napadom vsakega petega bolnika.

Lipaza pri zdravi osebi doseže 190 enot. Vse vrednosti, ki so višje od te vrednosti, se lahko štejejo za akutni pankreatitis. Lipaza je bolj specifičen test. Stopnja encima se dvigne 3-5 dni po napadu in se ohranja na visoki ravni 10-14 dni. Po tem se lipaza počasi zmanjšuje.

Elastaza je 0,1-4,0 ng / ml. Indikator je zelo specifičen za vnetje tega organa. Snov je vsebovana samo v tkivu trebušne slinavke. Povečanje akutnega procesa 6 ur po napadu. Elastaza se zniža do 10. dne bolezni. Encim reagira pri skoraj vseh bolnikih.

Glukoza se giblje od 3,5 do 6,2 mmol / l. Povečanje glukoze pri kroničnem pankreatitisu, zapleteno s sladkorno boleznijo.

Nespecifična merila

Biokemija pomaga pri ocenjevanju vzroka vnetja pri pankreatitisu. Bolezen se praviloma začne z žolčnim traktom in jetri. Patologijo tega organa je indiciran z večjim celotnim bilirubinom (normalna vrednost je 8,4-20,5 μm / l) in neposredni bilirubin (2,2-5,1 μm / liter).

Neposredni bilirubin se nahaja v jetrnih celicah in se poveča z uničenjem tkiv (citoliza pri hepatitisu, ciroza, onkologija). Skupni delež se poveča z blokado iztočnih kanalov. Na primer s kamnom v žolčniku, akutnim vnetjem kanalov, tumorskimi boleznimi glave trebušne slinavke. Bilirubin se lahko poveča s sekundarnim pankreatitisom.

Transaminaze (ALT, AST) označujejo uničenje jetrnega tkiva. Povečajo se s toksičnim in virusnim hepatitisom, primarnimi tumorji in metastazami jeter. ALT je običajno 0-38 enot. AST variira od 0 do 42 enot. Pri sekundarnem pankreatitisu zaradi vnetne nekroze jetrnega tkiva je lahko raven encimov visoka.

Alkalna fosfataza ne presega 260 enot. Ta encim označuje stagnacijo žolča. Občasno se poveča s sekundarno poškodbo trebušne slinavke. Ni specifičen za te organe (ima obliko kosti in tkiva).

GGTP (gama-glutamiltranspeptidaza) je bolj specifičen za stoječe pojave v kanalih. Prav tako se nahaja v jetrih, zato se poveča z nekrozo in vnetjem. Stopnja encima za moške ni večja od 33,5 U / liter, za ženske - ne več kot 48,6 enot.

Torej, glavni encimi pankreatitisa so amilaza, lipaza in elastaza. Le njihova visoka raven omogoča zanesljivo govorjenje o vnetju tkiva. Ne pozabite, da je treba vsak poskus opraviti zjutraj na prazen želodec. Priporočljivo je, da ne jeste 8-12 ur pred preskusom, da omejite maščobo in alkohol. Pri visoki stopnji maščob v krvi nastane čilez (serum je suspenzija majhnih delcev maščobe), pri kateri študije ni mogoče izvesti.

Podobni Članki O Pankreatitis

Pankreatitis - prehrana

Pankreas, ko se vname, preneha vržati v digestivni sok dvanajstnika. Brez tega skrivnega živila ni mogoče razgraditi na preproste snovi in ​​ne prebaviti. Najpogostejši vzrok pankreatitisa je nagnjenje k maščobam, okusom z alkoholom.

Prehrana za pankreatitis pri odraslih

Pri pankreatitisu zdravnik imenuje pacienta posebno dieto. Konec koncev, za odpravo bolečine in obnovitev dejavnosti trebušne slinavke lahko le s pravilno prehrano.

Obnavljanje trebušne slinavke

Disfunkcija trebušne slinavke negativno vpliva na stanje celotnega organizma. Zato je pri vsakem odstopanju od normalnega stanja tega organa pomembno vedeti, kako obnoviti trebušno slinavko.